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41.
《营养学报》2019,(3)
目的在中国成年人群中探索生命早期母乳喂养与代谢综合征患病率是否存在关联。方法本研究人群来源于"天津人群慢性低度炎症与健康促进"队列人群研究。生命早期喂养方式的获得来自问卷,MS的诊断参照中华医学会糖尿病学分会在2013年最新修订的标准。在不同喂养方式与代谢综合征及其组分之间的关联性分析中,采用多元Logistic回归分析方法。结果最终的多元调整模型显示,男性参与者代谢综合征患病风险的比值比(95%置信区间)在母乳喂养组为1.00(参考组),在奶粉喂养组为1.14 (0.98, 1.33),在其它食物组为0.99 (0.74, 1.31)。女性参与者代谢综合征患病风险的比值比(95%置信区间)在母乳喂养组为1.00(参考组),在奶粉喂养组为1.37 (1.11, 1.68),在其它食物组为0.76 (0.47, 1.19)。结论研究发现,生命早期母乳喂养与奶粉喂养方式相比,成年后的代谢综合征发病风险较低。需要更多的研究去探索生命早期的母乳喂养对成年期代谢性疾病的影响机制。[营养学报,2019,41(3):236-241] 相似文献
42.
目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。 相似文献
43.
目的观察并分析吡格列酮对X射线导致的小鼠肺成纤维细胞(L929细胞)中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用RT-PCR法证实L929细胞中具有过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)表达。采用剂量为10 Gy X射线照射L929细胞,用RT-PCR方法观察照射前与照射后0 h、2 h、7 h、24 h、48 h表达MMP-9和TIMP-1的情况。采用吡格列酮处理上述照射处理过的L929细胞,同上法观察不同时点如上两个指标的表达。结果 RT-PCR检测结果表明L929细胞中存在PPAR-γ的表达。L929细胞经10 Gy照射后其MMP-9表达随照射后时间的延长逐渐增加,在照射后48 h表达最高(F=4. 135,P=0. 022); TIMP-1随照射后时间的延长表达逐渐减少,在照射后48 h表达最低(F=3. 646,P=0. 041)。上述L929细胞经吡格列酮处理后48 h其MMP-9表达降低最明显[0. 76∶0. 52 (F=3. 735,P=0. 024)],其TIMP-1表达升高最明显[0. 17∶0. 27(F=3. 908,P=0. 032)]。结论小鼠L929细胞经X射线照射后出现纤维化相关因子MMP-9表达的升高和TIMP-1表达的降低。吡格列酮可使上述MMP-9高表达降低,使TIMP-1低表达升高。 相似文献
44.
45.
46.
厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片治疗轻中度原发性高血压的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片(安博诺)治疗高血压病的有效性及安全性。方法轻中度原发性高血压的病人40例接受安博诺治疗12周,观察其降压疗效和不良反应。结果完成12周随访者39例。安博诺降压的总有效率为88·1%,治疗显效率为70·7%;舒张压<90mmHg的达标率为85·7%,舒张压<85mmHg的达标率为77·5%;有61·5%(24/39例)单用1片安博诺可达标,在不能达标的患者中,有25·6%(10/39例)通过增加1片安博诺的剂量(1片,2次/d)提高了达标率,另有12·8%(5/39例)的高血压患者需要加服波依定(5mg,1次/d)后才能达标。未观察到严重不良反应。结论安博诺治疗轻中度原发性高血压患者的控制率和达标率较高,不良反应少。 相似文献
47.
贺云鹏 《国外医学:内科学分册》2006,33(7):284-286,F0003
糖皮质类固醇激素(GC)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)抗炎治疗的主要措施之一。临床应用中却发现GC对COPD患者的疗效不佳,且不如哮喘患者显著,认为这是由于COPD患者存在一定程度的GC抵抗而使其抗炎作用下降,其机制的研究主要包括:α型糖皮质类固醇激素受体(GR-α)下调、GR-β对GR-α的拮抗作用、核因子-kB对GR-α活性的抑制作用、组蛋白去乙酰化酶活性下降等方面。本文就COPD对GC抵抗机制方面的相关研究作一综述。 相似文献
48.
49.
氯吡格雷抵抗的机制与对策 总被引:2,自引:0,他引:2
循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成(SAT),显著降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者的主要心血管事件发生率。应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷(ADP)敏感性增加,阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益。然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大,部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生,血小板聚集能力不能被有效地抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance),亦称氯吡格雷无反应(nonresponse)、氯吡格雷低反应(10wresponse)等。为规范术语,避免混淆,建议统一使用氯吡格雷抵抗。 相似文献
50.
目的评价西酞普兰合并氯丙咪嗪对强迫症的治疗效果。方法32例强迫症患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予西酞普兰合并氯丙咪嗪治疗,对照组单用氯丙咪嗪治疗,采用强迫量表(Y—BOCS)定期评定,治疗8周。结果治疗组疗效显著优于对照组。结论西酞普兰合并氯丙咪嗪治疗强迫症效果优于单用氯丙咪嗪治疗。 相似文献