60例标本细胞学与组织病理学诊断的对照分析

６０例标本细胞学与组织病理学诊断的对照分析南平卫生职业中专学校郭荣进为探讨术中涂片和印片的细胞学检查的实用性。正确估计用细胞学技术在手术中诊断的准确性，为临床医师提供手术治疗方式参考依据。我们选择临床送检的大标本，取材料较完整的６０例进行涂片、印片...     

肠淋巴液对休克大鼠心肌特性的影响

大鼠重度失血性休克３０ｍｉｎ后，左心室内压的最大上升速率和左心室收缩压都显著下降，而左心室舒张末压却有所增高。说明心肌的收缩功能和舒张功能出现障碍，给少量淋巴液后使休克时下降的左心室内压的最大上升速率和左心室收缩压显著回升，而增的左心室舒张末压回落不明显，提示巴液改善休克心肌的收缩功能障碍，但对低血容量情况下的心肌舒功能无明显改善。     

粘连性肠梗阻的治疗

肠道内容物的正常运行受阻，导致的一系列的肠壁组织损害和全身性生理功能紊乱。称为肠梗阻。公元前350年由Praxagoras所做的小肠造瘘以治疗肠梗阻可能为最早的手术记录。而1912年Hartwell和Hoguet予高位肠梗阻患者经皮下注射食盐水可延续生命；1931年Wengensteen应用十二指肠导管减压治疗肠梗阻成功；20世纪20年代X线技术发展应用于肠梗阻的诊断，被视为研究肠梗阻诊治的三项重要里程。     

运用4：1含血心脏停博液保护心肌的临床观察

含血心脏停搏液是从体外循环氧合器中取血与生理盐水(林格液 )配制后的停跳液混合 ,使血球压积维持在 2 0 %左右 ,钾离子浓度维持在 (2 5～ 30 )ｍｍｏｌ/Ｌ ,通过高钾去极化使心脏停搏 ,此法灌注后心脏始终红润、柔软 ,主动脉开放后自动复跳率高 ,术中ＨＣＴ稳定 ,血液稀释少 ,能较好地维持胶体渗透压 ,升压药用量少 ,比单纯的晶体灌注效果好。1991年以来 ,ｌｉｃｈｔｅｎｓｔｅｉｎ等报告了许多 4∶1血液心脏停搏液心肌保护的成功经验 ,为心外科提供了另一种理想的心肌保护法[1] 。含血停搏液除了含有物理溶解的氧外 ,还能通过血红蛋白携…     

应用烟酰胺治疗心脏传导障碍49例临床分析

<正> 目前治疗心脏传导障碍的理想药物不多,我科自1994年始应用烟酰胺治疗本症49例,获得较满意效果,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 男性30例,女性19例,年龄17～72岁,病程最短10d,最长达25年。病毒性心肌炎19例(其中Ⅰ度房室传导障碍4例。Ⅱ度房室传导障碍6例,窦缓5例)冠心病     

心脏黏液瘤的诊断体会

近年来随着医学的发展和诊断水平的提高,我们在收住院的众多心脏病患者中发现5例心脏黏液瘤的病例,其中,初步诊断为风湿性心脏病2例,冠心病2例,脑梗死1例。现报道如下:     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

小切口心不停跳心内直视手术18例分析

1998年 2月至 2 0 0 0年 10月 ,我院采用右胸前外小切口心不停跳下心脏直视手术 18例 ,效果良好。现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :18例中男 5例 ,女 13例。年龄 7～ 37岁。ASD10例 ,VSD 5例 ,风心二尖瓣狭窄和关闭不全 (MSI) 3例 ,心胸比 0 .5 2～ 0 .80 ,心功能 级 10例 , 级 6例 , 级 2例。1.2　手术方法 :病人仰卧位 ,右胸垫高 4 5°,右上臂固定于头架上 ,取右胸前外切口第四肋间进胸 ,切口长约 8～ 12 cm。暴露心包 ,于膈神经前纵行切开心包 ,显露心脏 ,行主动脉插管 ,上下腔静脉插管 ,左心房引流管 ,建立体外循环 ,不阻断…     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。