慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响

目的探讨慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化(P-ERK1/2)水平的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为游泳应激组、装置对照组和空白对照组,每组10只。游泳应激组每天接受5min的游泳应激,装置对照组每天接受5min的新异场景应激,均连续14 d,空白对照组不进行任何干预,然后观察大鼠行为(体质量增长量、旷场测验和糖精水溶液偏好测验)。采用免疫印迹法测定大鼠海马和前额叶皮质的P-ERK1/2。结果(1)游泳应激组在应激7d和应激14d的体质量增长[分别为(75±22)g和(70±24)g]均低于空白对照组[分别为(101±35)g和(115+47)g],均P＜0.05。(2)装置对照组的粪便排泄量[(1.4±1.9)粒]多于空白对照组[(0.4±1.0)粒]和游泳应激组[(0.1±0.3)粒],均P＜0.05；而游泳应激组的水平活动距离[(2077±1245)cm]少于空白对照组[(2990±1038)cm]和装置对照组[(3110±1462)cm],均P＜0.05。(3)游泳应激组的糖精水溶液摄入量[(11±6)g]和糖精水溶液摄入量占总液体摄入量的比例[(37±16)％]均低于空白对照组[分别为(15±4)g和(47±15)％],均P＜0.05。(4)游泳应激组在海马[(46±95)％]和前额叶皮质[(65±24)％]的P-ERK2水平均低于空白对照组[分别为(76±30)%和(99±42)%],均P＜0．05。结论慢性强迫游泳应激能诱发大鼠的抑郁情绪,降低P-ERK2在海马和前额叶皮质的水平。     

大鼠脑损伤局部谷氨酸的异常释放对乳酸含量变化的影响

目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。     

哈西萘德合用654—2治疗冻疮

我们采用哈西萘德乳膏加654—2治疗冻疮40例，疗效满意，随访3年无1例复发。治疗方法：冻疮未溃者用哈西萘德乳膏lOg加654—2片10mg，冻疮已溃者再加氯霉素片0．5g，研碎搅匀，每晚睡前涂患处，同时口服654—2，每日3次，每次lOmg，连服1周。此后每年冬季气温骤降时，再口服654—2，每日3次，每次10mg，连服1周以维持疗效。哈西萘德具有较好的抗炎、抗过敏作用，654—2可解除微血管痉挛，改善微循环，     

电解可脱性弹簧圈栓塞脑动脉瘤的临床分析

1991年，Guglielmi等首先应用电解可脱性弹簧圈（GDC）栓塞颅内破裂动脉瘤，而后该技术逐渐被更多的神经外科医师所接受。微弹簧圈工艺和栓塞技术的发展，使得血管内治疗动脉瘤的适应范围不断扩大。近年来，该技术在国内已得到迅速开展。作者对GDC栓塞治疗的21例动脉瘤患者临床资料分析如下。     

3种粘结材料对金属嵌体冠边缘微渗漏的影响

嵌体覆盖牙冠的大部或全部者称为嵌体冠。相对于全冠修复,它磨除牙体组织少,有时可不需破坏基牙一侧的邻接关系,对牙龈刺激少。但另一方面,嵌体冠的边缘线较长,如何减少边缘微渗漏一直是关注的重点。本实验主要是比较3种不同类的粘结材料对镍铬合金嵌体冠边缘微渗漏的影响,为嵌     

顺铂聚乳酸微球的药物释放特性及肝动脉栓塞研究

对顺铂聚乳酸微球进行了体外药物释放和家犬肝动脉栓塞研究。该微球粒径范围为50～200μm,平均粒径为115.76±35.94μm,顺铂含量为37.16%(W/W);体外药物释放机制符合Higuchi方程;肝动脉栓塞后8h,肝组织顺铂浓度高达21.55±12.18μg/g,明显高于肝动脉灌注顺铂组:3.16±0.09μg/g(P<0.05);肝动脉栓塞组的顺铂血浓峰值、各取血点浓度及曲线下面积AUC皆低于肝动脉灌注顺铂组。可望达到提高栓塞部位的药物疗效,降低全身毒副反应的作用。     

猕猴桃汁抗环磷酰胺致突变作用的机理

目的用大鼠外周血双核淋巴细胞微核测试法（ＣＢＭＮＴ），在哺乳动物整体水平，研究猕猴桃汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致突变作用以及生物转化Ⅱ相酶的作用。方法测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝组织中总谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（ＵＤＰＧＴ）、谷氨酰胺转肽酶（γＧＴ）活性。结果猕猴桃汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显著抑制作用，能明显诱导大鼠肝脏总ＧＳＴ、ＵＤＧＴＰ活性，但对γＧＴ活性无显著影响。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与总ＧＳＴ、ＵＤＧＴＰ活性呈明显负相关。结论猕猴桃汁抗ＣＰ致微核形成作用的机理可能是通过诱导机体外来化合物代谢解毒酶系，加速ＣＰ的代谢灭活