Becker’s肌营养不良并左心室非紧密结构1例报道

报告1例33岁Becker’s肌营养不良Becker’s muscular dystrophy,BMD)患者的心脏核磁共振图像(MR).该病人3岁起开始出现进展缓慢的肢体萎缩.29岁时经肌活俭显示肌病改变,并通过一种改良的染色法示营养不良而诊断为BMD.营养不良分析显示由于营养不良基因的45—48外显子框内缺失引起的380kDA区域分子片段表达物.病人由于最近出现休息时呼吸困难、黄疸、下肢浮肿而作心脏方面的检查.ECG示窦性心律,心率120次/分,不完性右束支传导阻滞,左室肥厚.超声心动图示左右心室及左右心房扩大,普遍性心室收缩功能减弱.在心尖部和相邻的外恻壁控测到一个不正常的     

老年高血压患者血压变异性对左心室肥厚的影响

目的　观察血压变异性 (BPV)对老年性高血压患者左心室肥厚的影响 .方法　老年性高血压患者 10 0例 ,根据左室重量指数 [LVMI]分为两组 :左室肥厚组和非左室肥厚组 ,进行 2 4小时动态血压监测 ,以各时段 (日间、夜间及 2 4小时 )血压的标准差作为血压变异性的量化指标 .结果　左室肥厚组日间、夜间及 2 4小时收缩压BPV显著高于非左室肥厚组 (p <0 .0 1) ,日间、夜间及 2 4小时收缩压BPV与LVMI呈正相关 ,舒张压BPV与LVMI无相关性 .结论　收缩压BPV与高血压左室肥厚的发生和肥厚程度有关 ,老年性高血压患者更容易出现左室肥厚 ,在治疗老年性高血压时 ,要注意平稳降压     

左心室辅助装置技术现状及未来展望

介绍了临床应用的左心室辅助装置的类型和结构特点,分析了基于生理机制的血泵电机参数的血泵控制策略;提出基于多生理信号约束的控制策略控制血泵输出,易满足受体的需求。结合血泵系统现状,从血泵的结构、穿皮能量传递方式和控制策略等方面探讨今后的研究目标。     

左心室压力,主动脉流量及时间三维关系的模拟实验研究

本文研究心肌动力学宏观层次上的心脏腔室整体力学特性，并在已有研究成果的基础上，将左心室压力—主动脉流量二维关系的研究拓展成左心室压力—主动脉流量—时间的三维关系，用模拟实验的方式得到了此三维曲面图，将心脏力学的研究推进了一步。该曲面不仅是心脏做功能力的刻画，而且是心肌细观本构特性的宏观体现，对于深刻认识心脏泵血功能，心肌本构关系有重要意义。     

采用永磁悬浮的永久性左心室辅助装置

研制出一台采用永磁轴承的左心室辅助装置（LVAD）。该装置包括一个定子和一个转子，采用径向驱动方式；转子包括驱动磁钢和叶轮，电机定子线圈和泵壳组成定子。装置设计采用了一种特殊结构的永磁轴承。转子的位置测量表明，转子稳定悬浮的前提条件是必须有较高的转速（大于3250r／min）且流量大于1L/min。用猪血为介质所做的液动力测试表明，当转速达到3500r／min～4000r／min时，血泵输出流量达到4L/min～6L/min，输出压力达到100mmHg。该装置重200g，最大处直径为40mm。     

胸廓内血管距胸骨边缘距离与心内注射的关系

目的观测胸廓内血管与胸骨边缘的距离,探讨其与心室穿刺的关系。方法解剖20具成年尸体胸前壁,在左、右各肋间,用游标卡尺分别测量胸骨边缘最凹点距胸廓内血管内侧缘、胸廓内血管外侧缘、胸廓内动脉内侧缘、胸廓内动脉外侧缘的水平距离,观察胸廓内动脉与胸廓内静脉排列关系。结果在左侧第四肋间,胸骨左缘距胸廓内血管内侧缘、胸廓内血管外侧缘、胸廓内动脉内侧缘、胸廓内动脉外侧缘平均水平距离分别是0.9500cm、1.5643cm、1.1570cm、1.3857cm;在左侧第五肋间,相应距离分别是0.9071cm、1.6214cm、1.1917cm、1.4333cm。结论心前区右心室注射,为了避免损伤胸廓内血管,应紧贴胸骨左缘进针。     

兔在体左室肥厚心肌跨室壁电异质性的实验研究

目的：探讨兔在体左室肥厚心肌单相动作电位跨室壁的不均一性变化。方法：以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左室肥厚模型，并设假手术组（仅游离腹主动脉未缩窄）作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体3层心肌单相动作电位（MAP），比较两组间跨室壁复极离散度(TDR)等各项参数的差异。结果：腹主动脉缩窄组平均动脉压、全心重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均大于假手术组。缩窄组3层心肌MAPD100［内膜：(191±19)ms；中层：(244±24)ms;外膜：(196±15)ms］均长于对照组［内膜：(170±18)ms ;中层：(172±15)ms;外膜：(168±16)ms，P<0.01］，以中层心肌MAPD100延长最为明显，缩窄组TDR（65±10)ms较对照组（4±3)ms明显增大（P<0.01）。结论：兔在体左室肥厚心肌跨室壁电不均一性明显增大，可能是肥厚心肌心律失常发生增多的原因之一。     

重组人纽兰格林对正常恒河猴心脏的影响

探索重组人纽兰格林对健康成年恒河猴心脏的作用.将10只健康成年实验恒河猴随机分为实验组及对照组,分别注射等量重组人纽兰格林及生理盐水,采用超声心动图对用药前、用药即刻60 s内及用药10 d后相关指标进行测量,比较两组之间及不同时间之间各指标的差异.结果表明:重组人纽兰格林对健康实验恒河猴的舒张末期左室内径及容积、收缩末期左室容积、每搏量有影响,且随着用药时间的延长4者均增大,而重组人纽兰格林对健康恒河猴的左室射血分数及短轴缩短率没有显著影响.本研究认为重组人纽兰格林对健康成年恒河猴左心室容积有影响,而对心肌收缩力无显著影响.     

大鼠左心室肥厚模型研究概况

对近几年有关左心室肥厚的动物模型研究资料整理、总结，主要有压力负荷型、容量负荷型、肾性高血压型等大鼠心肌肥厚模型，同时也归纳了离体心肌细胞肥厚模型研究方法，以期为左心室肥厚的病因病机研究、临床诊疗方法及开发有效的防治药物提供理论参考。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs（peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs）表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组（SHR-A，30 mg·kg-1·d-1）及模型组（SHR），治疗8周，同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平，以心脏组织病理分析判断心肌肥厚，Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗， SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异（P＞0.05）。SHR-A组左室重量指数低于SHR组（P＜0.01）。在SHR-A组，PPARα及PPARγ表达高于SHR组（P＜0.01）。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达，有效逆转左室肥厚，可能与其降压及降脂作用无关。