推拿联合穴位贴敷对小儿支气管肺炎患者症状改善时间、呼吸功能及血氧饱和度的影响

目的:研究推拿联合穴位贴敷对小儿支气管肺炎患者症状改善时间、呼吸功能及血氧饱和度的影响。方法:研究对象为2018年2月至2019年2月期间在本院儿科就诊的350例小儿支气管肺炎患者,依据自愿接受治疗方案的不同将其分为2组,对照组175例接受头孢类抗炎药物(头孢孟多酯钠)治疗,研究组175例在对照组基础上接受推拿联合穴位贴敷治疗。评价疗效,记录症状改善时间,对比呼吸功能、血氧饱和度、炎性因子水平。结果:研究组总有效率95.43%明显高于对照组87.43%(P0.05);研究组肺啰音、咳嗽、发热、气喘症状改善时间明显短于对照组(P0.05);治疗后2组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、血氧分压(PaO_2)较治疗前明显上升(P0.05),二氧化碳分压(PaCO_2)较治疗前明显下降(P0.05),且治疗后研究组FVC、FEV1、PaO_2明显高于对照组(P0.05),PaCO_2明显低于对照组(P0.05);治疗后2组血氧饱和度较治疗前明显上升(P0.05),且治疗后研究组血氧饱和度明显高于对照组(P0.05);治疗后2组干扰素-γ(IFN-γ)较治疗前明显上升(P0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)较治疗前明显下降(P0.05),且治疗后研究组IFN-γ明显高于对照组(P0.05),TNF-α、CRP明显低于对照组(P0.05)。结论:小儿支气管肺炎应用推拿联合穴位贴敷,症状改善所需时间更少,呼吸功能、血氧饱和度得以大幅改善,TNF-α、CRP、IFN-γ水平更好维持在合理范围内,疗效增进明显。     

活血开郁散结汤配合三苯氧胺治疗乳腺增生的临床疗效

目的:探讨活血开郁散结汤配合三苯氧胺治疗乳腺增生的临床疗效。方法:选取我院2017年5月-2019年4月诊治的86例乳腺增生患者为研究对象,以随机数表法为观察组和对照组,各43例。对照组应用三苯氧胺进行口服治疗,10 mg/次,2次/d,以1个月经周期作为1个疗程;观察组在此基础上联合应用中药活血开郁散结汤内服治疗,中药组方如下:土贝母20 g,牡蛎、柴胡、茯苓、当归、白芍各15 g,海藻、延胡索、黄芩、郁金、香附各10 g。两组连续治疗1个月经周期后分析比较临床疗效及血清激素水平。结果:观察组的治疗总有效率为97.67%(42/43),对照组为90.70%(39/43),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前E2、孕酮、FSH对比无显著差异(P>0.05);治疗后观察组的孕酮水平高于对照组,E2、FSH指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血开郁散结汤配合三苯氧胺治疗乳腺增生,可改善体内激素水平,提高治疗效果。     

痴呆:原因不止阿尔茨海默病

<正>有时候,痴呆有多种原因。了解诊断知识有助于制定治疗。阿尔茨海默病是老年人患痴呆的最常见原因,是约80%患者的病因。随着阿尔茨海默病进展,异常蛋白开始在脑部堆积,影响记忆力、推理能力、计划能力和其他大脑功能。但其他原因也可导致痴呆。老年人常见的痴呆为血管性痴呆,即供应血液至大脑的动脉被堵塞。     

缺血性脑小血管病的相关危险因素性别差异的研究

目的探讨缺血性脑小血管病的危险因素在男、女不同性别患者中差异,为其防治提供参考依据。方法前瞻性研究2010年1月-2011年9月间在本院神经内科及康复科住院检查且病历资料完整,基于缺血性卒中分型系统TOAST分型确诊的缺血性脑小血管病患者160例,按照性别分为男性组与女性组,分析男性缺血性脑小血管病组和女性缺血性脑小血管病组两组患者危险因素的差异。结果缺血性脑小血管病患者160例,其中男性112例(70%);女性48例(30%),两者之比为2.375∶1。女性患者发病年龄高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05),与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者高血压发病率、吸烟、饮酒的发生率低于男性,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05),女性患者高TC、高LDL发病率高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05);与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者在66岁~75岁年龄段女性患者发病率高于男性,差异显著,有统计学意义(P>0.05)。结论缺血性脑小血管病相关危险因素存在性别差异。     

脑小血管病的病因和发病机制

脑小血管病（CSVD）是一组好发于老年人群，主要累及颅内小血管，出现各种临床表现的一类综合征，是卒中和 血管性痴呆的常见原因，但其发病机制尚不清楚。文章对目前主要的脑小血管病的病因及发病机制进行阐述，为临 床诊治提供参考。     

知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。