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  1977年   3篇
  1976年   7篇
  1955年   2篇
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991.
992.
采用抗SS-DNA抗体免疫细胞化学以及FACS等方法,观察糖皮质激素对体内胸腺细胞apoptosis的影响,结果表明糖皮质激素在体内诱导胸腺细胞apoptosis,在体外抑制胸腺细胞apoptosis,提示糖皮质激素可能是通过间质细胞诱导胸腺细胞apoptosis。  相似文献   
993.
麻醉和手术与NK细胞活性   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
994.
胚胎脊髓细胞悬液植入急性成年大鼠损伤脊髓   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的:建立胚胎脊髓细胞悬液移植于脊髓损伤模型,以评价其治疗脊髓损伤的可能性。方法:42只Wistar大鼠以改良Alen法(50gcm)打击脊髓,3天后将孕14天(E14)FSCS20μl植入损伤空腔,移植后2、4、6、8、10、12周,以光、电镜、免疫组织化学观察移植物存活、分化及其与宿主之间关系。结果:移植细胞逐渐长大。充满不规则空腔,宿主NF、5-HT、CGRP纤维分别出现于移植物,GFAP纤维于宿主移植物交界处适量存在。移植成神经细胞、成少突胶质细胞、成星形细胞的细胞器日渐完善,细胞功能活跃。复杂及多样突触与细胞连接,将上述细胞与神经纤维、胶质纤维、毛细血管网在三维空间内连接成一体,并与宿主紧密嵌合。结论:(1)成年大鼠脊髓损伤3天后植入FSCS可以存活。(2)移植物进入宿主后,出现再分布,继而器官样分化。(3)长、短传导束进入移植物,显示了移植物的桥作用。(4)成少突胶质细胞的神经营救作用。(5)移植区内出现多种突触,提示移植物中继作用的可能性。  相似文献   
995.
对114例不同类型和级别的结肠癌进行银染核仁形成区嗜银蛋白(Ag-NORs)形态定量研究.结果表明,Ag-NORs数量、大小和分布在结肠未分化癌和印戒细胞癌组与管状腺癌和粘液腺癌组比较,有明显差异.管状腺癌随分化程度的降低,Ag-NORs的数量、形态、大小和分布也发生等级性变化.结果提示,Ag-NORs形态定量的数量、形态、大小和分布4项指标对结肠癌分型有一定意义,对管状腺癌分级有较好的诊断价值。  相似文献   
996.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.  相似文献   
997.
998.
999.
1000.
本文采用中性红摄入法检测不同浓度的雄性激素-双氢睾酮(DHT)对体外培养人喉鳞状细胞细胞系(Hep-2)影响以及对喉癌细胞的作用。结果发现10^-13mol的DHT即可促使喉癌细胞增殖,表明雄性激可促进喉癌细胞的生长,这为喉癌的性激素治疗提供了理论根据。  相似文献   
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