骨髓造血基质细胞对HL—60细胞逆转分化作用的超微结构观察

利用透射电镜技术观察正常人骨髓造血基质细胞对ＨＬ－６０细胞的逆转分化作用，从而探讨基质细胞对异常实质细胞的高控作用，结果表明：正常人骨髓造血基质细胞对人急性早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞株有逆转分化作用，表现在促分化和抑制增殖作用两方面，其机理主要以直接接触而发挥其调控作用。     

精神分裂症章节中的几个问题

国际疾病分类第 10版 (ICD 10 )及中国精神障碍分类与诊断标准第 3版 (CCMD 3)将精神分裂症和其他精神病性障碍安排在一个章节 ,现拟对此存在的问题进行讨论。1　精神分裂症在美国精神障碍的诊断统计手册第 4版 (DSM Ⅳ ) ,精神分裂症的症状诊断条目只有 5条 ,简单明了。ICD 10有两个项目 ,每个项目各有 4条 ,符合第 1项目中的 1条就满足了精神分裂症症状学标准 ;符合第 2项目中的两条才能满足精神分裂症症状学标准。ICD 10规定精神分裂症的一般症状标准只包括偏执型、青春型和未分化型 ,不包括紧张型 ;ICD 10将紧张症列入第 2项目…     

人骨髓间充质干细胞向多巴胺神经元分化的体外研究

目的探讨人骨髓间充质干细胞(hMSC)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法分离和纯化hMSCs;在体外以WHI-P131预处理和碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,全反式维甲酸和胶质细胞源性神经营养因子联合诱导hMSCs向神经元和多巴胺神经元分化。光镜下观察其分化过程中hMSCs的形态变化,免疫组化检测诱导前后细胞是否表达神经元和多巴胺能神经元标志蛋白。结果诱导后的hMSCs能分化成为具有典型神经元形态的细胞,并明显表达抗人神经巢蛋白(nestin)[(54.2±3.7)%]和神经元特异性烯醇化酶(NSE)[(77.0±5.7)%],低表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)[(8.8±2.4)%];对照组细胞这些表达均为阴性;而且相当部分hMSCs表达酪氨酸羟化酶(TH)[(36.5±15.8)%]和多巴胺转运体(DAT)[(26.0±14.2)%]。结论在适当条件下,hMSCs可分化成为神经元样细胞和多巴胺神经元样细胞。     

子宫内膜未分化癌的诊断及预后

子宫内膜未分化癌(EUC)较罕见，恶性度高，治疗困难，预后差。本文就EUC的发病机理、临床诊治等的研究进展进行了综述。子宫内膜未分化癌较罕见，恶性度高，治疗效果不满意，预后差。包括小细胞型、梭形细胞型、大细胞型，Abelcr等将EUC分为小细胞／中间型细胞癌、大细胞癌。小细胞癌属神经内分泌性肿瘤，文献中也称为内分泌癌、燕麦细胞癌、神经内分泌癌或小细胞神经内分泌癌。EUC占子宫内膜癌的1％-1．6％，发生率极低，多为个例报道，国外报道了81例，其中小细胞癌57例，大细胞癌24例，国内尚未见报道。     

前庭系统性眩晕患者脑干听觉诱发电位的观察

目的：探讨前庭系统性眩晕患者的脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化情况。方法：测定96例前庭系统性眩晕患者的BAEP，观察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期(PL)、波形分化情况和Ⅰ／Ⅴ波幅比值及Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的峰间潜伏期(IPL)、两耳测间差(ILD)。结果：前庭系统性眩晕96例，BAEP异常率64．6％，其中内耳型24例异常，表现为Ⅰ波分化不良或波形消失，Ⅰ波PL延长及其后各波相应延长，ILD相应增大；脑干型38例异常，表现为Ⅲ、Ⅴ波分化不良或波形消失，Ⅲ、Ⅴ波的PL，Ⅰ-Ⅲ及Ⅲ-ⅤIPL延长，ILD相应增大。结论：BAEP可为鉴别前庭周围性眩晕和前庭中枢性眩晕提供依据。     

睾丸精原细胞瘤伴胚胎癌分化1例

患者,男,33岁,因发现左侧睾丸渐大3 个月入院.查体:一般情况尚可,心肺(一),腹软.左阴囊增大,可触及增大睾丸约5cm× 4cm× 3cm,表面有结节感,质地较硬,无弹性,无压痛,有沉重感,未触及附睾.透光试验阴性.肛查:前列腺大小正常,表面光滑.双侧腹股沟未扪及肿大淋巴结,尿道外口无脓性分泌物.B超提示左睾丸增大,内见大小约3.0cm×2.1cm实质回声不均质包块,形态规则,边界清晰.术中见睾丸内为鱼肉样组织,中间有质硬区,有出血.     

中药诱导肝癌细胞分化研究纂要

益气、温阳、活血化瘀与清热燥湿的单味中药及其有效成分可诱导肝癌细胞分化,补中益气与清热解毒中药复方也可诱导肝癌细胞分化,养阴、温阳等不同治法都有诱导肝癌细胞分化的作用,相互之间可能存在协同作用.中药可通过下列途径诱导肝癌细胞分化:细胞形态改变:细胞由原来的卵圆形为主转变为多边形、长梭形或树枝状;细胞核变小,核浆比例减少;细胞器成熟增多;细胞微绒毛减少.生化指标改变:AFP分泌量和γ-GT的活力下降,ALB分泌量、OCT、TAT的活力升高.细胞周期改变:人参总皂苷、苦参碱使肝癌细胞G1/G0期细胞数减少,S期细胞数增加;羟基喜树碱则使肿瘤细胞阻滞于G2/M期.信号传导变化:cAMP含量增加,cAMP/cGMP升高.基因表达改变:抑癌基因wp53、P27、P16、Rb表达增强,癌基因c-myc、c-ras、突变型P53表达降低,cyclinD1表达减弱.