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  1957年   1篇
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101.
<正>准确的血红蛋白测试结果,对于各类贫血性疾病的诊断和治疗,以及贫血患者的疗效评估等都具有决定性意义,而恶性肿瘤晚期患者往往都伴有不同程度的贫血,尤其是晚期处于恶病质状态时,经常需要输血以维持生命,为监控患者的营养状态及是否有潜在的内出血发生,操作人员必须保障血红蛋白测试结果的准确可靠。BC-5390全自动血液细胞分析仪有全血模式和预稀释模式2种测量模式,给用户们提供了很大的便利,尤其是预稀释模式,更是有利于特殊患者的  相似文献   
102.
103.
目的:评估术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio, PLR)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者预后中的价值。方法:回顾性分析2012年1月至2014年4月四川省肿瘤医院行根治性手术治疗的280例NSCLC患者的临床病理资料,根据受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)确定NLR、PLR的临界值,分析NLR、PLR与患者预后的相关性。结果:选取NLR=3.25和PLR=122作为临界值。单因素分析显示TNM分期、T分期、N分期与无病生存期(disease-free survival, DFS)相关,P值分别为0.001、0.007、<0.001;年龄、TNM分期、T分期、N分期、PLR与总生存期(overall survival, OS)相关,P值分别为0.006、<0.001、0.035、<0.001、<0.001。多因素分析显示TNM分期(HR:1.627 ,95% CI:1.030-2.568,P=0.037)是影响DFS的独立危险因素。年龄(HR:1.785,95% CI:1.216-2.622,P = 0.003)、TNM分期(HR:2.094,95% CI:1.231-3.560,P = 0.006)、PLR(HR:1.833,95% CI:1.257-2.674,P = 0.002)是影响OS的独立危险因素。结论:PLR可作为评估经根治性手术治疗NSCLC患者预后的参考指标。  相似文献   
104.
外周血清素(serotonin)即5-羟色胺,是由色氨酸羟化酶1在肠嗜铬细胞、血管内皮细胞以及多种免疫细胞中合成的自体活性物质,其对2型免疫反应具有重要的上调作用。本文总结了5-羟色胺在变应性气道炎症中的研究进展。  相似文献   
105.
目的:探讨电针治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的机制。方法:将SOD1G93A转基因小鼠随机分为正常组、模型组、针刺组及利鲁唑治疗组,每组各8-10只。小鼠日龄30 d后,针刺组选取双侧天枢穴(ST25)及足三里穴(ST36)予以电针治疗。利鲁唑治疗组按照30 mg/(kg·d)的剂量予以90 d日龄小鼠灌胃治疗,1次/d。模型组及对照组常规饲养,不予干预。于小鼠电针治疗前及治疗后分别对4组进行体质量记录及行为学观察。采用免疫组化法检测各组小鼠脑干及脊髓中IBA-1和TNF-α表达变化。结果:正常组小鼠精神状态及运动功能良好,针刺组及利鲁唑组小鼠较模型组精神状态及运动功能明显改善; 转棒实验结果显示针刺组及利鲁唑组小鼠潜伏期较模型组延长; 免疫组化检测结果表明在模型组脑干IBA-1阳性细胞表达高于正常组(P<0.05); 而利鲁唑组IBA-1阳性细胞表达虽有降低,但组间无统计学差异(P>0.05)。该结果与IBA-1阳性细胞在脊髓L4-5节段表达趋于一致(P<0.05)。针刺治疗后脊髓中促炎因子TNF-α表达明显减少(P<0.05),但利鲁唑组较模型组无统计学差异(P>0.05)。结论:电针治疗及利鲁唑灌胃治疗均可以改善小鼠运动功能及生存质量,但早期针刺干预明显减少脑干及脊髓中小胶质细胞的活化,抑制促炎因子TNF-α释放,表明电针治疗ALS有效,其机制可能与针刺抑制神经炎症产生有关。  相似文献   
106.
目的:通过文献计量学分析方法,阐述并分析肺癌靶向治疗的研究热点与趋势。方法:文章检索了万方数据库、Web of Science、SooPAT(中国专利)数据库近10年来国内外肺癌靶向治疗的相关文献,以文献计量学方法,分析并归类了肺癌靶向治疗的研究热点与时效变迁的趋势。结果:在万方数据库3 744篇肺癌靶向治疗的中文文章中,发现作用于表皮生长因子受体基因突变位点的分子靶向药物-吉非替尼治疗非小细胞肺癌的研究是中国学者近10年的主要研究热点;在近10年Web of Science数据库中检索到的810篇英文文章及参考文献显示,西妥昔单抗、贝伐单抗、纳武单抗、吉非替尼、厄洛替尼和环唑替尼为这10年肺癌治疗领域靶向治疗的热点药物,而多种靶向药物的联合治疗、晚期非小细胞肺癌的靶向治疗效果和肺癌靶向治疗后的脑转移也成为近5年该领域的国际关注热点;中国肺癌靶向治疗领域的254项有权专利的分析显示,申报了专利的主要药物包括酸敏感的吉非替尼-氟硼二吡咯衍生物、顺铂抗肺癌主动靶向隐形类脂质体等。结论:文章采用文献计量学的量化分析技术,呈现出近10年肺癌靶向治疗已成为该领域专业研究者持续关注的热点,而如何选择正确的靶向药物或药物组合方案来解决肺癌治疗中的耐药性问题,同时最大程度地减少患者的不良反应,以延长患者的生存率,应是未来集中研究的方向。  相似文献   
107.
原发性肺癌的消化道转移不常见,文献报道多为个案病例报道,临床发生率为0.30%~1.77%[1]。1996年日本肿瘤中心研究了1635例原发性肺癌患者,发现胃肠道转移30例,总发生率约为1.8%[2]。原发性肺癌的胃肠道转移为血行转移,其发生往往提示疾病晚期且预后不佳。一项回顾性研究显示,肺癌消化道转移患者的中位生存期约为66天[3]。本文结合相关文献对1例肺鳞癌结肠转移伴直肠原发腺癌患者的临床资料进行分析和探讨,现报道如下。  相似文献   
108.
目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量;CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量;过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,并降低PC3细胞的耐药性;进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1,并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,提高其化疗敏感性,作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。  相似文献   
109.
110.
目的探讨survivin基因沉默对人头颈鳞癌细胞PCI-37B调亡的影响。方法将survivin-SiRNA转入人头颈鳞癌细胞PCI-37B,采用流式细胞仪检测PCI-37B细胞凋亡。结果 survivin基因沉默能够使人头颈鳞癌细胞的凋亡率显著增高(<0.01),抑制survivin基因能够干扰细胞周期,使细胞在S期比例显著下降(<0.05)。结论survivin基因沉默能够诱导人头颈鳞癌PCI-37B细胞凋亡,抑制肿瘤生长。  相似文献   
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