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991.
目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density liprotein,ox-LDL)对脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法采用细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-l的含量,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO,免疫组化法结合图象分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL可明显增加脐静脉内皮细胞ICAM-l的表达,并减少NO及NOS的表达,且有浓度依赖性,但无明显的时间依赖性.结论 ox-LDL可损害内皮细胞的功能,减少内皮细胞NO、NOS的表达并增加内皮细胞ICAM-1的表达.这可能为ox-LDL促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
992.
MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞合成白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8的影响,并探讨其机制。方法对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),用LXA4孵育,再加入LPS;或单用LPS刺激PMVEC。在孵育后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达;用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达。应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)、髓细胞分化因子88(MyD88)的表达。应用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)测定核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性。结果LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达,抑制PI-3K的表达,抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性,但不影响LPS诱导的MyD88表达。结论LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性,拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用。 相似文献
993.
目的探讨柳州地区籍女性新生儿黄疸儿G6PD基因突变类型与其临床表现特点之间的关系.方法采用基因芯片技术检测了7例柳州地区籍女性新生儿黄疸儿的G6PD基因突变类型,并对其临床表现特点进行分析.结果 (1)7例女患儿G6PD基因突变共检出4种类型,包括G1388A、A95G、G1376T及G392T,其中5例为杂合子.(2)G6PD酶学检查5例表现为中间型,且临床黄疸症状较轻,治疗效果好.结论柳州地区籍女性新生儿黄疸儿的G6PD基因突变类型多见G1388A、A95G、G1376T突变,以杂合子改变占多数. 相似文献
994.
原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤MR表现及其病理学基础 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤(PCNSL)的MR表现及其病理学基础。方法 分析13例手术病理证实的原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的临床病理及MR表现。结果 13例中单发肿瘤4例,多发肿瘤9例,共计36个病灶。13例病变均累及幕上,其中8例病灶位于深部脑白质近脑室旁。肿瘤平均最大径为3.2cm。T1WI略低信号28个,T2WI等信号24个。28个病灶呈均匀强化。肿瘤水肿及占位效应相对较轻。2例PCNSL行MR动态增强扫描,早期强化均不明显,时间-信号强度曲线呈缓慢上升型。病理上肿瘤细胞弥漫分布,瘤细胞大小较一致,细胞质少,细胞核大,染色质颗粒粗,可见瘤细胞围绕血管呈袖套样浸润,少见明显的出血及片状坏死,未见钙化,病理均为非霍奇金淋巴瘤。结论 原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的病理基础决定其MR增强形态、占位程度以及肿瘤发生部位具有一定特征,运用不同的MR影像学检查方法和技术,在多数情况下可以做出术前正确诊断。 相似文献
995.
F213I突变型高雪氏病分子伴侣治疗方法的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究高雪氏病新的分子治疗方法。方法 用β-葡萄糖脑昔脂酶(β-glucocerebrosidase,β-Glc)(EC3.2.1.45)的底物类似物(glucocerebroside analogue,GCA)作为分子伴侣,处理体外培养的不同突变型的高雪氏病患者皮肤成纤维细胞,采用荧光酶学手段测定β-Glc活性;Western印迹杂交技术分析该酶蛋白表达的量;细胞双染确定β-Glc在细胞内的定位;薄层层析法分析葡萄糖脑苷脂的降解情况。结果 该酶的底物类似物GCA可以提高体外培养的F213I突变型患者成纤维细胞内β-Glc活性;增加该酶蛋白的表达量;促进该酶蛋白向溶酶体内转运,加速底物葡萄糖脑苷脂(glucocerebroside,GlcCer)的降解。结论低分子量的GCA作为一种分子伴侣可能为F213I突变型高雪氏病的治疗开辟一条新的途径。 相似文献
996.
在78具成年尸体上详细观察了髂总动脉的分支。髂总动脉外侧支的出现率为30.76%,多起于髂总动脉远侧1/3段(43.33%),始端外径为2.38±0.06(0.90~4.20)mm.起自髂总动脉的髂腰动脉的出现率为10.26%,也多起于髂总动脉远侧1/3段,其始端外径为3.03±0.14(2.50~3.80)mm。记录了此两支动脉的走行和分布,并讨论了它们的临床意义。 相似文献
997.
目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。 相似文献
998.
目的在COS7细胞中表达具有生物学功能的人可溶性IL-6R(sIL-6R),作为研究sIL-6R结构与功能关系的基础。方法首先利用PCR技术扩增出人可溶性IL-6R(hsIL-6R)编码基因片段,并重组入克隆载体pALTER-1。通过基因序列分析确定了目的基因的核苷酸序列,并进一步构建了由SV40晚期启动子和HCMV早期启动子控制的表达质粒pSVL6R和pCMV6R。用脂质体介导的方法将表达质粒转染COS7细胞,并分别在mRNA水平(斑点杂交)和蛋白水平(ELISA和Western-blot)检测sIL-6R基因在COS7细胞中的表达。在7TD1,LT12两种IL-6反应细胞系上检测转染细胞上清(含sIL-6R)的生物学活性。结果在mRNA水平和蛋白水平分别检测到sIL-6R基因在COS7细胞中的表达,表达产物分子量约为50000。表达产物在7TD1,LT12细胞系上检测到明显的生物学活性。结论天然sIL-6R基因在COS7细胞中的成功表达为进一步制备sIL-6R突变体及其结构与功能关系的研究奠定了基础 相似文献
999.
流行性乙型脑炎病毒活疫苗株SA14-14-2基因稳定性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过研究流行性乙型脑炎活疫苗减毒株基因稳定性,从分子水平证实流行性乙型脑炎活疫苗的遗传稳定性。方法分析流行性乙型脑炎活疫苗主种子、工作种子及其相应的疫苗病毒E蛋白基因核苷酸和氨基酸序列,并与其强毒株和基因库中乙脑病毒减毒株(AF15119)比较。结果乙脑活疫苗主种子、工作种子及其相应的疫苗病毒的E蛋白基因核苷酸序列完全相同。这些病毒E蛋白的氨基酸序列与基因库中乙脑病毒弱毒株(AF315119)比较显示第E447位点氨基酸有差异。结论乙脑病毒活疫苗减毒株遗传学特性稳定。 相似文献
1000.
目的 检测孕妇血清标物甲胎蛋白(AFP)、游离- β-绒毛膜促性腺激素(Free - β-HCG)进行孕中期胎儿唐氏综合征无创伤性产前筛查。方法 采用金标定量系统对孕中期(14~2 2w)妇女进行AFP、Free - β-HCG检测,并配有唐氏综合征产前筛查专用软件进行分析校正,对筛查出的先天性缺陷胎儿,在孕妇知情的情况下,选择适宜的产前诊断。结果 接受筛查的35 8名孕妇中,唐氏综合征高风险孕妇为32例,筛查阳性率为8.94 % ,其中12例接受羊水细胞培养染色体检查,占高危孕妇的37.5 % ,检出染色体异常核型4例,占高危孕妇羊水细胞培养染色体检查的33.3%。结论 利用孕妇血清AFP、Free - β-HCG进行孕中期胎儿唐氏综合征无创伤性产前筛查,对减少病残儿的出生,具有重要意义。 相似文献