人乳头瘤病毒11型L1/CD80嵌合真核表达质粒的构建和鉴定

生殖道尖锐湿疣主要是由人乳头瘤病毒6型(HPV6)和11型(HPV11)感染引起。HPV病毒仅存在终末分化的复层鳞状上皮组织中，含量很少。HPV病毒的晚期表达基因L1所表达的外壳蛋白不仅是主要的外壳蛋白，还是主要的病毒抗原蛋白，在宿主细胞表面有其蛋白受体，可成为预防性疫苗最理想的靶抗原。我们构建了含有完整的HPV11型L1基因的真核表达质粒，为增强其作为治疗性疫苗的免疫效果，并进一步将HPV11L1基因和共刺激分子CD80进行连接重组，构建HPV11 L17／CD80嵌合基因的DNA疫苗，为下一步研究其免疫原性提供试验数据。     

GSK-3及P70S6K在胰岛素抵抗大鼠肌肉中的表达及意义

目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中糖原合成酶-3(GSK-3)及核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)的表达及变化情况,并探讨GSK-3和P70S6K在IR发生中的作用及意义.方法:将40只4周龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高脂组、高脂高糖饲养组,喂养8周后用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术(钳夹试验)对大鼠进行胰岛素敏感性的评估,采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3及P70S6K的含量,同时测定各组大鼠的附睾脂肪垫重量、血糖(BG)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平、超敏C反应蛋白(hsCRP).结果:高脂高糖组、高脂组大鼠产生明显IR,体重增加(P＜0.01),以附睾脂肪垫的重量增加更为显著(P＜0.01),TG、TC及FFA水平、hsCRP增加(P＜0.01),GSK-3、P70S6K在IR大鼠肌肉中的表达明显升高.结论:高脂高糖饮食可诱导大鼠产生IR,IR大鼠的hsCRP、TG、TC及FFA水平明显增高,大鼠产生IR与炎症反应有关,GSK-3、P70S6K在IR大鼠中的表达明显升高,在胰岛素信号传导中起负相调节作用.     

HIV-1感染引起组蛋白乙酰化和增加p21WAF1表达

目的：DNA甲基化和组蛋白乙酰化是基因表达调控的主要形式。人类免疫缺陷病毒（HIV-1）可引起T淋巴细胞DNA甲基化酶上调。本文旨在明确HIV-1对细胞周期依赖刺激酶抑制剂p21^WAF1表达的影响。方法：建立HIV-1感染的Hut78细胞系；以RT-PCR和Westem blotting 分析p21^WAF1表达情况；以亚硫酸氢钠修饰DNA和基因测序，研究p21^WAF1基因启动子甲基化，以Western blot-ting 和染色体免疫测定探究总组蛋白和与p21^WAF1基因启动子相关的组蛋白乙酰化水平。并以GST pull-down和免疫沉淀分析HIV-1导致乙酰化及乙酰化引起p21^WAF1过表达的可能机理。结果：HIV-1感染后，其反式激活蛋白Tat与辅助转录因子P/CAF、hGCN5结合，共同刺激组蛋白H3乙酰化。尽管p21^WAF1启动子部分区域有甲基化发生，但p21^WAF1表达仍上调。这可能与E2A对p21^WAF1的作用有关。结论：HIV-1感染可引起T淋巴细胞p21^WAF1基因的甲基化和乙酰化紊乱，导致p21^WAF1表达增强。     

IL-6与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的研究循环中IL-6与2型糖尿病大血管病变的关系。方法采用ELISA试剂盒测定65名2型糖尿病患者（无并发症患者31例，大血管病并发症患者34例）及42例正常对照者血清IL-6含量，用HOMA—model公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），比较不同组别的IL-6含量及HOMA—IR，对IL-6与HOMA—IR、血脂、纤维蛋白原（FIB）等的相关性进行分析。结果①2型糖尿病两组血清IL-6水平和HOMA-IR指数明显高于正常对照组，P〈0．01，差异有统计学意义，在糖尿病合并大血管病变组IL-6水平显著高于单纯糖尿病组，P〈0．05，差异有统计学意义；②血清IL-6水平分别与HO—MA—IR、甘油三酯（TG）、收缩压（SBP）、腰围、FIB、病程正相关。结论IL-6是2型糖尿病大血管病变的危险因素和预测因子之一。IL-6与HOMA—IR显著相关，推测IL-6可能通过胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变的发生发展相关联。     

枯否细胞在刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤中的作用

给小鼠用刀豆蛋白以O，YIAWkg）尾静脉注射，复制实验性急性肝损伤模型，通过检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT），肿瘤坏死因子．a（’FNF－a）、光镜和电镜观察下肝组织病理学变化评价肝损伤。雄性国出VCjJ’鼠，体重20－3（），6－7周龄，实验前16h禁食，动物由湖北省医科院实验动物中心提供。随机将实验小鼠分为对照组（n＝8）、o）’lrt组（n＝8）和二氧化硅（Stq）＋（ConA组（n＝8）。对照组尾静脉注射无菌磷酸盐缓冲液（PBS）0．3ml/只，ConA组尾静脉注射见onA20mg/kg，SiO2＋ConA组在静脉注射haA20lug／kg前18h分别向尾…     

IL-6和IL-11对脐血CD34+细胞诱导分化为巨核细胞的影响

目的： 探讨白细胞介素－6(IL-6)和白细胞介素－11(IL-11)对脐血CD34+细胞诱导分化为巨核细胞及其产生血小板的影响。方法: 采用免疫磁珠法(MACS)分选8例健康产妇足月顺产的胎儿脐血中CD34+细胞，以含血小板生成素（TPO 50 μg/L）、白细胞介素-3（IL-3 10 μg/L）、干细胞因子（SCF 50 μg/L）的无血清培养基作为对照组，分别添加10 μg/L IL-6、IL-11、IL-6+IL-11作为实验组，培养14 d后观察结果。利用细胞计数仪检测单个核细胞数；流式细胞仪计数培养体系中的CD41+细胞和血小板；用倒置显微镜观察培养体系中的细胞生长情况；用显微镜和流式细胞仪观察凝血酶诱导后的血小板凝集情况。结果: 各实验组单个核细胞数与对照组无明显区别（P>0.05），而CD41+细胞和血小板数量明显多于对照组(P<0.05)。培养第14 d后倒置显微镜下可见实验组中血小板样颗粒物明显多于对照组，而且经凝血酶诱导后有明显血小板凝集。结论: IL-6和IL-11可诱导脐血中CD34+细胞分化为巨核细胞并产生功能性血小板。     

过敏性哮喘患者鼻分泌液中分泌性IgA含量的测定

本文对２６例过敏恶性性支气管哮喘患者鼻分泌液中ＳＩｇＡ含量等进行了超速离心检测，结果表明：患者鼻分泌液中ＳＩｇＡ，ＩｇＡ，总ＩｇＡ含量均较正常人明显增加（Ｐ＜０．０５，＜０．０１，＜０．０５）。ＩｇＡ对白蛋白的相对分泌系数与正常人无明显差异（Ｐ＜０．０５）。结合其它研究认为过敏性哮喘患者呈粘膜ＳＩｇＡ免疫高反应状态。     

国内首报染色体新核型46,XY/47,XY,+8病例分析

病例报告 患儿。男,2岁半,因发商迟缓,智了、f骶下姚诊。系0■胎足月颞产,生后轻度窒息,全身矗鱼鳞状黑皮,7—3个月脱掉,6—7个月时患过肺欠,t‘\_不会说话,只会喊爸爸妈妃,营养j}1等. 查体::q 84cm,体讯12.5kg,头同47cm,胸围45cm,方型颅,前后囱已闭,头发稀,鼍棕黄色,发际低,前额突出,耳大而低位,眼距宽,内眦赘皮,左眼上内斜,鼻根宽而不低,鼻孔外翻,青蛙嘴,口角轻上斜,腭弓高,上切牙呈月牙形破损,典型蹼颈,双手小捐内弯,两足2—3趾短,足底有类似猫爪的特殊皮肤纹理.反应差,任性,智力低下.心肺正常,肝肋下3 cm,脾未触及,右侧睾丸下降至阴囊,…     

损毁单侧黑质-纹状体通路的大鼠SVZ、纹状体和黑质神经前体细胞的变化

研究成年大鼠脑室下区 (SVZ)神经前体细胞 (neural precursors)在黑质 -纹状体通路损伤后的反应 ,本研究用 6-羟多巴胺单侧纹状体注射以损毁黑质 -纹状体通路 ,损毁 10 d后腹腔注射 Brd U ,连续 4d,每日两次 ;在 SVZ、纹状体和黑质部位用免疫组化方法检测 Brd U、nestin以及 GFAP阳性细胞。结果显示 :(1) 6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,伤侧 SVZ的 Brd U阳性细胞数明显增多 ,并成簇分布 ;nestin和 GFAP阳性细胞数也增多 ,但以 GF AP阳性细胞增多明显 ;(2 )伤侧纹状体可见大量 Br-d U、GFAP以及少量 nestin阳性细胞分布 ,而健侧只有少量 GFAP阳性细胞 ;(3 )伤侧可见 Brd U阳性细胞在 SVZ和纹状体之间呈条带样分布 ;(4 )伤侧黑质除酪氨酸羟化酶阳性神经元减少外 ,未见 Brd U、GFAP和 nestin阳性细胞表达。上述结果表明 ,6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,SVZ神经前体细胞活动增强 ,有向纹状体迁移的趋势。     

^99mTc—Glua与^99mTc—MIBI显像诊断乳腺癌的对比研究

目的　评价99mTc -Glua和99mTc -MIBI显像诊断乳腺癌的临床价值 .方法　 70例乳腺肿瘤患者行99mTc -Glua和99mTc -MIBI显像两项检查 ,对比分析诊断效能和半定量分析结果 .结果　99mTc -Glua和99mTc -MIBI显像诊断乳腺癌的灵敏度、特异性和准确率分别为 91.1%、96.0 %、92 .9%和 84.4%、68.0 %、78.6% .99mTc -Glua显像半定量分析结果明显高于99mTc-MIBI显像 .结论　99mTc -Glua显像诊断乳腺癌的准确性高于99mTc -MIBI显像 ,且显像质量优于后者 ,具有一定的临床应用价值