心室晚电位的时间－频率表示法的进一步改进

在心室晚电位的研究中，我们引入了信号的时间一频率表示法，并根据晚电位的具体特性用Ｗｉｇｎｅｒ分布法（维格纳分布）把信号表示为在时间及频率空间中的能量分布。由于Ｗｉｇｎｅｒ分布的优异性质使我们有可能更准确表示出心室晚电位的存在。但当输入信号是两个信号的线性叠加时，Ｗｉｇｎｅｒ分布的结果会出现一个交叉项，相当于引入干扰。针对此不足，作者介绍改进方案，消除部分交叉项，收到较好的效果，并给出一些仿真及应用实例。     

Hippo-YAP信号通路在IFN-γ促神经干细胞增殖中的作用及其机制

目的研究γ-干扰素(IFN-γ)对神经干细胞增殖及自我更新能力的影响;Hippo-YAP信号通路在IFN-γ促神经干细胞增殖以及自我更新能力的作用机制。方法从14~16 d胎鼠海马部提取分离神经干细胞进行体外培养,细胞免疫荧光Nestin染色确定神经干细胞分离成功。分为IFN-γ处理组和PBS对照组,计算神经球体数量及面积。CCK-8法测定神经干细胞增殖能力。实时荧光定量测定Hippo-YAP信号通路主要组分YAP的mRNA水平。蛋白免疫印迹法测定Hippo信号通路主要组分YAP蛋白、Cyclin D1蛋白水平。结果形态学研究显示IFN-γ处理组的神经干球数量及面积与PBS对照组相比增加,差异均有统计学意义(P<0.01);CCK-8试剂盒检测细胞活力显示IFN-γ处理好细胞活力比PBS组提高,差异有统计学意义(P<0.01)。实时荧光定量结果显示IFN-γ处理YAP的mRNA数量增加,差异有统计学意义(P<0.01);蛋白免疫印迹结果显示IFN-γ处理组的YAP蛋白、Cyclin D1蛋白增加,与PBS对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Hippo-YAP通路在IFN-γ促进神经干细胞的增殖及自我更新能力中发挥重要作用,主要机制是YAP蛋白激活Cyclin D1蛋白,促进神经干细胞的增殖及提高自我更新能力。     

卵巢颗粒细胞类固醇激素合成、凋亡中的钙信号

钙信号参与促性腺激素FSH ,LH刺激下的卵巢颗粒细胞的类固醇合成 ;类固醇激素生物学效应的发挥也部分通过钙信号通路 ,表现为类固醇激素的非基因性作用 ;在颗粒细胞凋亡过程中 ,Ca2 + 的首要作用是作为第二信使诱发凋亡 ,其次也可作为第一信使通过Ca2 + 敏感受体 (CaR)促进细胞生存。     

MIF在斑块形成与不稳定性中的作用及其信号转导通路研究

近年来的研究逐渐凸现动脉粥样硬化的现代概念 :(1)动脉粥样硬化病变不是仅呈斑片状 ,而是呈现弥散性 ,只不过某些部位斑块较重而已 ;(2 )这些斑块的特点是含有大量巨噬细胞。吞噬脂质后细胞内外胆固醇聚积在一起 ,上面覆盖着一层薄薄的内皮 -纤维组织的“帽” ,即使它们并不造成高度的狭窄 ,但它可以破裂、出血、形成血栓、血管痉挛而造成猝死 ;(3)动脉粥样硬化的脂质沉积过程由炎症反应介导 ,此炎症反应的特征是 ,病变部位出现单核巨噬细胞、活化T细胞和纤维化。多项研究表明巨噬细胞复制见于动脉粥样硬化进展的各个阶段 ,巨噬细胞复制可…     

进食——心身健康的一个信号

饮食会影响孩子们的心理健康吗?相信许多人看了题目后都会产生这样一个疑问,答案是肯定的。如果一个孩子的进食行为出现异常,吃得太多或是太少,不仅会影响到他的躯体情况及心理健康,严重的还会危及生命。临床上,我们把进食方面出现的一些问题统称为进食障碍。它多见于青少年,根据临床表现又分为神经性厌食症和神经性贪食症。     

NOD小鼠胸腺细胞TCR介导的信号通路缺陷

目的 进一步研究NOD小鼠T细胞应答改变机理。方法 用抗TCR抗体、ConA激活NOD小鼠胸腺细胞，分析TCR介导的信号通路的水平。结果 与Balb／c小鼠胸腺细胞相比，抗TCR抗体诱导的增殖应答较弱，与年龄及NOD胸腺CD4^ CD8^-和CD4^-CD8^ SP细胞有关；rIL-2能部分恢复对TCR抗体应答的缺乏。NOD小鼠对PMA IONO和PMA anti—TCR-mAb应答正常，但对anti-TCRmAb IONO应答缺乏。结论 与年龄有关的NOD小鼠胸腺细胞对TCR抗体应答的缺乏与T细胞激活时上游PKC信号通路的缺乏有关。     

高糖对体外培养Schwann细胞生长及细胞外信号调节激酶1／2磷酸化的影响

目的:探讨高糖对体外培养Schwann细胞生长及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响.方法:按照培养液中葡萄糖浓度的小同,分为对照组与高糖组.用MTT法检测Schwann细胞生长情况;用ELISA法检测对照组与高糖组ERK1/2磷酸化的程度,以及加入神经源性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂后ERK1/2磷酸化的程度.结果:高糖浓度下,细胞虽有增殖但幅度及时程明显低于对照组,高糖抑制Schwann细胞生长;随着精浓度的升高.ERK1/2磷酸化的程度逐渐增加,并与加入nNOS抑制剂有相似的表现.结论:高糖抑制Schwann细胞生长,并且降低nNOS的量,减弱一氧化氮(NO)对ERK1/2的抑制作用,导致ERK1/2磷酸化水平升高.