重型颅脑损伤的手术治疗

目的探讨重型颅脑损伤梯度减压的手术方法对预防术中脑膨出、降低死亡率及致残率的效果。方法对100例重型颅脑损伤患者采用分次减压手术方式及去骨瓣后，硬膜与颞肌筋膜瓣减张缝闭硬膜切口方法。结果40例脑肿胀患者术中脑嘭出6例占15．0％，死亡19例占47．5％；60例脑内血肿病人未发生脑膨出，死亡12例占20％。结论脑外伤后脑血管调节麻痹及血肿压迫继发脑水肿易造成脑膨出.术中分次减压降低了骨窗部位脑组织的顺应性，从而降低了局部的压力梯度，避免脑血管急性扩张，能有效防止脑膨出，降低死亡率及致残率。     

人脐带间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的评价

目的 观察人脐带间充质干细胞（human umbilical cordmesenchymal stem cell，hUCMSC）移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响。方法 SD大鼠70只，随机分为3组：脊髓半切＋hUCMSC组（n=30）、脊髓半切＋PBS组（n=30）和假手术组（n=10）。脊髓半切＋hUCMSC组和PBS组又分为头侧注射、尾侧注射和头尾两侧注射三个亚组。移植后1、7、14、21、28d观察大鼠神经功能恢复情况，应用免疫组化检测移植到脊髓的hUCMSC胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达情况。结果 大鼠脊髓半切损害后，hUCMSC组动物较PBS组有明显的神经功能恢复。植入后28d在宿主脊髓中存活的hUCMSC细胞MABl281（mouse antiuman nuclei monoclonal antibody）染色阳性，免疫组化双标染色显示MABl28l阳性细胞亦分别有NSE或GFAP表达并向损伤部位迁移，hUCMSC来源的GFAP阳性细胞可见明显的树突生长。结论 hUCMSC移植到宿主损伤脊髓后可以存活、向损伤部位迁移，并向神经元样和星形胶质细胞分化，且可促进大鼠脊髓损伤后神经功能恢复。hUCMSC作为一种来源广泛的干细胞用于治疗脊髓损伤可能具有重要的价值。     

肝撞击伤后腹腔镜二氧化碳气腹对胃血流量影响的实验研究

目的 探讨肝撞击伤后腹腔镜CO2气腹状态下胃血流量的变化及胃粘膜组织病理学变化。方法 建立肝撞击伤动物模型，按从股动脉抽血量的不同（6、12ml／kg）以及CO2气腹压力的不同（5、10、15mmHg），将45只新西兰兔随机分为6组（Ⅰ～Ⅵ）。采用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟共4个时相点的胃血流量的变化，并在实验结束后取胃黏膜作病理检查。结果当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达5mmHg，气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的胃血流量较气腹前呈明显下降；当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达10mmHg、在气腹30分钟以及气腹2小时时胃血流量呈显著下降（P〈0．05），当撤去气腹后胃血流量逐渐恢复正常。当失血量达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力在10mmHg时，虽然气腹30分钟，胃血流量无显著下降（P〉0．05），但6ml／kg组胃血流量在气腹2小时时则显著下降（P〈0．05），撤去气腹后胃血流量逐渐恢复。而当失血达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力达15mmHg时，胃血流量在气腹30分钟时即显著下降（P〈0．05）。当失血量相同，在不同的CO2气腹压力下，胃血流量在气腹30分钟时均无显著差别（P〉0．05）。本组胃组织病理学显示，胃缺血后胃黏膜间质呈现明显水肿，并伴有大量炎性细胞浸润。结论肝撞击伤后，在CO2气腹状态下胃血流量的变化受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3因素的影响较大。胃血流量减少均导致各组胃黏膜的病理学改变。     

血小板第4因子对放射损伤小鼠骨髓基质细胞周期的影响

目的探讨血小板第4因子（platelet factor 4,PF4）对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组：①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落（CFU-F）;在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0＋G1期细胞明显高于其余两组,S,G2＋M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建.     

Effects of acute liver injury on blood coagulation

Summary.  The mechanisms leading to the hemostatic changes of acute liver injury are poorly understood. To study these further we have assessed coagulation and immune changes in patients with acute paracetamol overdose and compared the results to patients with chronic cirrhosis and normal healthy controls. The results demonstrate that in paracetamol overdose coagulation factors (F)II, V, VII and X were reduced to a similar degree and were significantly lower than FIX and FXI (mean levels 0.28, 0.16, 0.13, 0.19, 0.51 and 0.72 IU mL⁻¹, respectively). In cirrhosis, by contrast, FII, FV, FVII, FIX and FX were equally reduced whilst FXI was lower than the other factors (mean levels 0.64, 0.69, 0.62, 0.60, 0.66 and 0.40 IU mL⁻¹, respectively). FVIII was raised in paracetamol overdose patients but normal in those with cirrhosis (mean levels 1.95 and 1.01 IU mL⁻¹, respectively). Interleukin-6 and tumor necrosis factor-α levels were raised in both patient groups, but higher levels were found in paracetamol overdose, compared to cirrhosis. Thrombin-antithrombin and soluble tissue factor levels were higher in those with acute liver injury but normal in cirrhosis. Antithrombin levels were reduced in both acute liver injury and cirrhosis. From these data we put forward a novel mechanism for the coagulation changes in acute paracetamol induced liver injury. We propose that immune activation leads to tissue factor-initiated consumption of FII, FV, FVII and FX, but that levels of FIX and FXI are better preserved because antithrombin inhibits the thrombin induced positive feedback loop that activates these latter factors.     

腰骶脊髓损伤患者肛管直肠功能障碍的研究

目的研究腰骶脊髓损伤患者肛管直肠功能状况。方法以115例腰骶脊髓损伤患者为脊髓损伤组,以22例尿道下裂和血尿患者为对照组,检测两组的肛管直肠功能。结果脊髓损伤组最大肛管收缩压为(56.7±31.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),对照组为(87.2±29.2)mmHg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在行咳嗽动作时,脊髓损伤组31例(27.0%)肛管压力瞬时升高,但之后出现大幅度、持续性下降;在行模拟排便动作时,97例(84.3%)表现为盆底功能紊乱型肛管直肠压力曲线。直肠肛管抑制反射在所有受检者均存在,脊髓损伤组诱发持续性直肠肛管抑制反射所需直肠气囊容量和直肠感觉阈值分别为(134.8±48.5)ml和(95.9±54.3)ml,对照组分别为(55.9±17.9)ml和(42.3±13.1)ml,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论多数腰骶脊髓损伤患者不能自主收缩肛门外括约肌,直肠感觉功能受到严重损害;部分腰骶脊髓损伤患者咳嗽肛管反射通路可能受到损害;直肠肛管抑制反射可能受到中枢神经系统的调控。     

机械通气治疗小儿急性肺损伤

目的：探讨小儿急性肺损伤(ALI)的临床治疗。方法：对本院综合ICU1998年4月至2002年4月发生的22例小儿ALI的临床治疗情况进行回顾性分析。结果：本组22例小儿ALI采用呼吸末正压机械通气(PEEP)联合大剂量甲基强的松龙冲击治疗，有效率为86．36％；3例死亡，死亡率为13．64％，死于多器官功能不全综合征(MODS)。结论：机械通气治疗小儿ALI应选择最佳PEEP，动态监测动脉血气指标和X线胸片，在综合治疗基础上加用大剂量甲基强的松龙冲击治疗能收到较好的疗效。     

左旋布比卡因腰-硬联合阻滞在下肢手术的应用

目的探讨0.75%左旋布比卡因用于蛛网膜下隙阻滞的临床效果及安全性。方法随机选择ASAⅠ～Ⅱ级的40例骨科下肢手术患者(股骨干及髋关节大手术的患者),随机均分成两组:L组腰麻用药为0.75%左旋布比卡因15mg,容量为2.5ml;B组腰麻用药为0.75%布比卡因,剂量及容量同L组。术中必要时经硬膜外导管注入2%利多卡因。术中监测BP、HR、SpO2、RR的变化并观察围术期不良反应的发生。结果两组最高阻滞平面及到达时间、麻醉持续时间、肌松效果及达到最大肌松效果时间差异均无显著意义。两组均无神经系统的不良反应。结论0.75%左旋布比卡因用于腰-硬联合麻醉骨科下肢手术安全有效,效果与0.75%布比卡因相比差异无显著意义。