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82.
不同采收时间虎杖药材中白藜芦醇苷含量差异研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究不同采收时间虎杖药材中白藜芦醇苷的含量差异,以指导药材最佳采收时间。方法:以C18化学键合硅胶柱为固定相,乙腈-水(20:80)为流动相,检测波长为303nm,流速1ml/min。结果:不同时间采收的虎杖药材中白藜芦醇苷的含量差异较大。以夏季为高,冬季为低。结论:虎杖药材适宜采收时间为5~9月。 相似文献
83.
白黎芦醇甙对脑缺血损伤的抗自由基作用 总被引:3,自引:0,他引:3
采用大鼠脑缺血再灌注模型,观察系列剂量的白藜芦醇甙(Polydatin,Pol)对大鼠大脑皮层及海马部位的脑含水量、丙二醛、GSH含量及超氧化物歧化酶(Super-oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活性的影响.结果表明,Pol能不同程度地降低脑组织的过氧化脂质含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活性,降低脑含水量,减轻自由基反应对脑组织的损害,对缺血的脑组织具有保护作用.Pol的作用与所用剂量有明显关系,用Pol 12mg·kg~(-1)(iv)时作用最明显,剂量过高或过低均可影响其对脑组织的保护作用. 相似文献
84.
目的研究虎杖苷(polydatin,PD)对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛(消炎痛)型、大鼠束缚-冷冻(restraint-cold stress,RCS)应激型胃黏膜损伤模型,测定胃黏膜损伤指数;测定大鼠血清SOD活性和MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的MDA含量降低,可使降低的SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制与PD抗氧化有关。 相似文献
85.
目的:建立清肝利胆胶囊中虎杖苷含量测定的方法。方法:色谱柱:Kromasil C 18柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相:乙腈-水(23:77),检测波长:306nm。结果:虎杖苷的线性范围为6.10~0.51μg·ml~(-1),平均加样回收率为98.42%,RSD =0.65(n=6)。结论:本法可靠,重现性好,为清肝利胆胶囊的质量控制和评价提供了依据。 相似文献
86.
目的: 研究家兔肺缺血再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只, 随机分为对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET); 免疫组化法检测肺组织TLR4、核因子-κB p65(NF-κB p65)和热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达;原位杂交法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;电镜观察肺超微结构变化。结果:IR组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。IR组肺组织TLR4、NF-κB p65、HSP70蛋白及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01);PD组上述改变较IR组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01); 电镜见PD组肺超微结构损伤明显轻于IR组。结论:肺缺血再灌注损伤过程中HSP70合成增加,作为内源性配体之一上调TLR4,可能通过激活NF-κB,进而诱导ICAM-1的转录和分泌。PD可以下调该信号转导途径,减轻肺缺血再灌注损伤。 相似文献
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88.
目的 观察虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马caspase-8、Fas相关死亡域样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白(Fas-associated death domain-like IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein,FLIP)表达的影响,探讨虎杖苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、虎杖苷组,每组10只.适应性喂养后7 d开始给药,虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷溶液15 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.连续给药后7 d,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.造模后继续给药3 d.脑缺血再灌注后72 h,采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况;采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马caspase-8、FLIP蛋白表达.结果 缺血再灌注72 h,与模型组比较,虎杖苷组海马CA1区凋亡细胞[(23.87±3.14)个比(56.69±9.21)个]减少(P<0.01);caspase-8蛋白[平均灰度值为(148.78±6.82)比(89.61±7.76)]表达降低、FLIP蛋白[平均灰度值为(127.60±8.52)比(150.22±8.53)]表达增高(P<0.01).结论 虎杖苷可减少脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase-8蛋白表达,促进FLIP蛋白表达有关. 相似文献
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