银杏叶提取物改善兔心肌缺血微循环障碍的作用

目的探讨银杏叶提取物（GBE）改善兔心肌缺血微循环障碍的作用。方法选兔随机分对照、缺血／再灌注（I／R）、缺血／再灌注十银杏叶提取物（I／R＋GBE）三组．用分光态度法测定各组兔血浆中一氧化氨（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、6－酮－前列腺素F1α（6－KETO－PGF1α）、血栓素B2（TXB2）的含量；取各级兔的球结膜作镜下形态学分析．结果与1／R组相比，I／R＋GBE组兔血浆中NO、SOD、6－KETO－PGF1α浓度升高，而TTB2的浓度下降；I／R＋GBE组兔的球结膜的微血管扩张，扩散距离缩小．结论：GBE有扩张微血管的作用。此作用与其能够刺激血管内皮细脑使之释放NO和PGF1α有关。GBE用于防治缺血性心肌损伤是有效的．     

银杏叶提取物GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用及其对iNOS mRNA表达的影响

目的:观察GBE50对缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用。方法:复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后按照80 mg.kg-1口服GBE50,21天后观察管腔面积/管总面积(LA%)、RT-PCR测肺组织中的iNOS(诱导性NO合酶)活性的变化、用放免法测血浆中cGMP、NO含量。结果:与正常对照组比较,模型组cGMP、LA%明显降低(P0.01),iNOS mRNA表达明显升高(P0.01)和NO的含量明显增加(P0.05)。与模型组比较,GBE50组LA%、iNOS mRNA明显下降(P0.05)和NO的含量明显增加(P0.05),cGMP含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压有一定的保护作用。     

制备舒血宁注射液的废弃物中银杏内酯的回收方法

目的探索从制备舒血宁注射液的废弃物中回收银杏内酯的可行方法。方法舒血宁注射液制备过程中的废弃物经过柱层析法分离得到银杏内酯,并计算银杏内酯的回收率。结果经大孔吸附树脂制备舒血宁所产生的废弃物回收银杏内酯的回收率为每kg银杏叶提取液的水沉物可回收0.428 3 g银杏内酯,经阳树脂制备舒血宁所产生的废弃物回收银杏内酯的回收率为每1 kg阳树脂可回收0.373 8 g银杏内酯。结论两种方法制备舒血宁所产生的废弃物中均可回收到银杏内酯。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏组织型转谷氨酰胺酶表达的影响

目的观察银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏组织型转谷氨酰胺酶（tTG）表达的影响。方法链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病动物模型,将糖尿病动物随机分为,糖尿病组（DM）,银杏叶提取物组（GBE）;另设正常对照组（Con-trol）。逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肾皮质tTG mRNA的表达、Western blot检测肾皮质tTG蛋白表达,PAS染色评估ECM含量。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠肾脏细胞外基质（ECM）积聚,tTG mRNA及蛋白表达均明显增高（P〈0.01）;给予银杏叶提取物可明显减轻ECM积聚,同时tTG表达量也明显降低（P〈0.01）。结论银杏叶提取物可以明显减轻糖尿病大鼠肾脏ECM积聚,提示银杏叶提取物可能通过降低tTG的表达,改善糖尿病肾脏ECM积聚。     

银杏叶提取物对糖尿病视网膜病变的作用观察

目的观察银杏叶提取物(GBE)对糖尿病NOD小鼠视网膜血管内皮生长因(VEGF)蛋白表达及对视网膜细胞凋亡的影响。方法糖尿病NOD小鼠分为正常组,糖尿病组和GBE治疗组。TUNEL法检测0、4、12周视网膜细胞的凋亡,ELISA法检测0、4、12周视网膜VEGF表达。结果GBE治疗组视网膜细胞凋亡明显较糖尿病组减轻(P<0.01)。GBE治疗组视网膜VEGF表达水平明显较糖尿病组降低(4周:26±8vs 33±7,P<0.05;12周:102±7vs 165±9pg/mg,P<0.01)。结论GBE可减少糖尿病视网膜VEGF表达,抑制糖尿病视网膜神经节细胞凋亡。     

银杏叶提取物、卡托普利和缬沙坦抑制糖尿病肾病大鼠肾纤维化的机制及其比较

目的 研究银杏叶提取物(GBE)、卡托普利和缬沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的防治作用及其机制.并比较它们对DN作用的异同,从而为联合用药提供理论基础.方法 SD大鼠一次性ip链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg诱导DN肾病模型.造模成功的DN大鼠随机分为4组:DN组、GBE治疗组(100 mg/kg)、卡托普利治疗组(10 mg/kg)和缬沙坦治疗组(15 mg/kg).对照组及DN组ig给予1%羧甲基纤维素治疗.治疗12周后收集标本.电镜观察肾小球基底膜(GBM)厚度;放射免疫法测定肾皮质层黏蛋白和Ⅳ型胶原的量;免疫组化法测定基质金属蛋白酶2(MMP2)、结缔组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达;RT-PCR法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果 GBE、卡托普利和缬沙坦均能显著改善DN大鼠GBM增厚现象,降低肾皮质中层黏蛋白和Ⅳ型胶原的量.3种药物一方面通过抑制直接促进细胞外基质(ECM)合成的TGF-β1和CTGF的表达而抑制ECM的积聚.另一方面通过其分解平衡系统MMP2/TIMP2而使ECM表达减少.并且发现GBE改善GBM的作用较卡托普利和缬沙坦弱,而抑制肾皮质层黏蛋白和Ⅳ型胶原的作用较强.结论 GBE、卡托普利和缬沙坦均可抑制ECM的大量表达,并且GBE抑制GBM增厚的作用较其他两药弱,而抑制肾皮质ECM的表达较其他两药强.这对于临床联合用药具有非常重要的意义.     

银杏叶提取物对兔血小板聚集的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (GBE)对兔血小板聚集作用的影响。方法　进行体内、体外实验观察银杏叶提取物 (GBE)对由花生四烯酸 (AA)、二磷酸腺苷 (ADP)及血小板活化因子 (PAF)诱导的兔血小板聚集作用的影响 ,并对其作用的特点进行了初步分析。结果　GBE体外选择性地抑制PAF诱导兔血小板聚集 (比浊法 )及 5 HT的释放 (荧光法 ) ,其抗血小板聚集和 5 HT释放的IC50 分别为 (4 7.5± 9.5 )mg·L-1和 (176 .3± 2 5 .5 )mg·L-1;银杏苦内酯B(BN5 2 0 2 1)体外抗聚集的IC50 为 (5 .5 6×10 -3 ± 1.0 1× 10 -3 )mg·L-1。体内试验GBE也选择性地抑制PAF诱导的兔血小板聚集 :静注GBE 5 0 ,10 0mg·kg-1的作用时间分别可持续 6 0 ,2 40min以上 ;灌胃 10 0 ,2 0 0mg·kg-1的作用持续时间分别可达 180 ,2 40min以上 ;静注和灌胃作用高峰时最大抑制率分别为 (96 .5± 6 .1) %,(83.3± 17.2 ) %。结论　GBE对由PAF ,ADP诱导的体内、体外兔血小板聚集有抑制作用 ,但对由AA诱导的聚集无影响。可见GBE是一种有效的、选择性较高的抗血小板聚集药物。     

中国银杏药品质量标准体系的建立及规范的实践

银杏酮酯由银杏叶提取而成,主要质量指标:黄酮醇苷∶黄烷醇 ∶内酯=12∶10∶3、银杏酸≤5ppm。本文介绍了作者及所在公司为保证用药的安全性和有效性,建立了银杏药品质量标准体系,即按GAP要求建立了银杏叶质量标准;按GMP要求建立了银杏酮酯和杏灵颗粒的质量标准。     

银杏叶提取物对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

探讨银杏叶提取物（GBE）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI0的保护作用。给大鼠静脉LPS复制ALI动物模型。首先动态观察ALI的形成过程，注LPS后2h已形成明显的ALI。另批大鼠随机分成：对照组（静注生理盐水），LPS组（静注LPS，5mg/kg体重），CBE＋LPS组（注LPS前三天开始每天灌胃给GBE一次，按黄酮甙8mg/kg体重计算，当日在给LPS前h再给一次GBE），每组6只大鼠。注LPS或盐水后2h收集标本，进行测定。发现：注LPS后肺湿／干重量比，肺泡灌洗液中蛋白含量及肺血管通透指数均升高（均P＜0．01）；血中乳酸（LD），一氧化氮（NO），内皮素－1（ET－1），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）含量及血乳酸脱氢酶（LDH）活性，均有显著升高（P＜0．01，P＜0．001）。而肺组织细胞膜Na^ -K^ ATPase活性显著下降（P＜0．01）。预先给予GBE可显著缓解上述变化（P＜0．05，P＜0．01）。提示GBE在防治肺的急性炎症性疾病中有一定的应用前景。