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81.
目的 观察联合应用阿司匹林、阿托伐他汀、普罗布考(PAS疗法)对于老年血脂紊乱患者颈动脉粥样硬化的疗效.方法 选取2011年4月-2012年5月171例血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化的老年患者,随机分为PAS组57例、AS组58例、A组56例进行比较研究.PAS组予普罗布考(0.5 g/d),阿司匹林(100 mg/d),阿托伐他汀钙(20 mg/d); AS组予阿司匹林(100 mg/d),阿托伐他汀钙(20 mg/d);A组予阿司匹林(100 mg/d).结果 PAS组、AS组治疗后与本组治疗前及A组治疗后比较,总胆固醇(TC)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、颈动脉内膜中层厚度以及颈动脉斑块积分均显著改善(P〈0.05,P<0.01).治疗后PAS组TC、LDL-C、TNF-α水平与AS组差异均有统计学意义(P<0.01).结论 治疗血脂紊乱的老年颈动脉粥样硬化患者,他汀类药物结合抗血小板类药物通过调节血脂、抗炎,起到抗动脉粥样硬化的作用,加用普罗布考可以发挥更显著的疗效.  相似文献   
82.
目的分析探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床疗效及安全性。方法将82例冠心病患者随机分为治疗组51例和对照组31例,治疗组给予阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗,对照组仅给予曲美他嗪治疗,观察记录两组患者的疗效。结果治疗组心功能指标改善程度明显优于对照组(P〈0.05);治疗组的总有效率明显高于对照组(P〈0.05)。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪能够有效改善冠心病患者疗效,提高治疗有效率,值得临床上使用。  相似文献   
83.
目的:观察复方丹参滴丸联合阿托伐他汀辅助治疗对早期高血压肾病患者尿微量蛋白(mALB)的影响。方法:将116例早期高血压肾病患者以随机抽样法分为治疗组与对照组,治疗组与对照组最终进入评价者分别为51、46例。2组均采用氨氯地平片5~10 mg·d-1常规治疗,治疗组加用阿托伐他汀10 mg·d-1+复方丹参滴丸1次10丸、1日3次。治疗前及治疗6个月结束时分别测定患者mALB、免疫球蛋白G(IgG)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG),进行疗效评价。结果:早期高血压肾病患者通过有效控制血压,可使尿中mALB、α1-MG、β2-MG的含量及检测阳性率有所降低,但除β2-MG检测阳性率下降有临床意义外(P〈0.05),其他各项指标治疗前后差异均无统计学意义;在控制血压的基础上加用复方丹参滴丸和小剂量阿托伐他汀,可使mALB、α1-MG、β2-MG含量显著下降(P〈0.05),尤其是mALB、β2-MG含量的下降明显优于单独控制血压的患者(2组比较,P〈0.05);mALB、α1-MG、β2-MG检测阳性率也进一步下降,尤以α1-MG、β2-MG检测阳性率下降最为明显(P〈0.01)。治疗组与对照组有效率分别为56.9%、28.3%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:复方丹参滴丸和小剂量阿托伐他汀辅助治疗早期高血压肾病患者,对疾病进展有一定的抑制作用。  相似文献   
84.
目的探讨冠心病颈动脉粥样硬化患者给予阿托伐他汀钙治疗对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法收集冠心病颈动脉粥样硬化患者45例,均给予阿托伐他汀钙口服治疗。观察血脂水平变化和颈动脉粥样硬化斑块变化。结果治疗后2、4、12周时患者TC、TG、LDL-C等指标水平明显下降,HDL-C明显上升;治疗后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块总面积和斑块总得分均低于治疗前,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在冠心病颈动脉粥样硬化的临床治疗中进行调脂治疗可改善粥样硬化斑块,对患者的预后具有积极的临床意义。  相似文献   
85.
目的:对比观察阿托伐他汀与瑞舒伐他汀分别联合波立维(硫酸氢氯吡格雷)治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法将122例不稳定型心绞痛患者随机分为研究组和对照组各61例。研究组采用阿托伐他汀联合波立维治疗,对照组采用瑞舒伐他汀联合波立维治疗。比较2组临床疗效、心电图改善和不良反应发生率。结果2组临床疗效、心电图改善情况、不良反应比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合波立维与瑞舒伐他汀联合波立维治疗不稳定型心绞痛均能够有效改善患者的症状,临床疗效较好,不良反应率低,安全有效,值得临床推广和应用。  相似文献   
86.
目的观察强化阿托伐他汀钙对脑梗死患者C反应蛋白(CRP)的影响。方法将2011年8月~2012年8月本院收治的198例脑梗死患者随机分为3组,A组持续服用阿托伐他汀钙40 mg/d,B组采用阿托伐他汀钙40 mg/d治疗3个月后行常规治疗,C组采用常规治疗,比较3组治疗前和治疗后1、3、6、12个月的CRP水平及心脑血管事件发生率。结果 A、B组治疗后的CRP均降低,且明显低于C组,差异有统计学意义(P〈0.05)。3组的心脑血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀钙强化治疗脑梗死,可降低CRP水平,并有效改善患者的预后。  相似文献   
87.
目的 观察早期静脉溶栓联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法 选取201 1年3月至2012年3月收治的急性心肌梗死患者72例作为研究对象.采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组36例,试验组给予早期静脉溶栓联合阿托伐他汀治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗.观察两组治疗效果.结果 试验组血管再通率明显高于对照组[80.6%(29/36)比52.8%(19/36)],梗死后心绞痛、心力衰竭以及再灌注心律失常的发生率明显低于对照组[11.1%(4/36)比27.8% (10/36),8.3% (3/36)比25.0%(9/36),44.4% (16/36)比72.2%(26/36)],差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗前白细胞配体分化抗原、基质金属蛋白酶9以及C反应蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均较治疗前明显改善,且试验组改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).试验组与对照组治疗前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05),试验组治疗后NIHSS评分显著优于对照组[(4.2±3.7)分比(7.9±4.1)分],差异有统计学意义(P<0.05).试验组治疗后3个月改良Rankin量表(mRS)评分0~1分比例明显高于对照组[52.8%(19/36)比33.3%(12/36)],2~6分比例明显低于对照组[47.2%(17/36)比66.7%(24/36)],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早期静脉溶栓联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死疗效显著,具有一定的临床应用价值.  相似文献   
88.
目的探讨阿托伐他汀钙联合新型依折麦布药物治疗冠心病(CHD)的效果。方法106例CHD患者,随机分为试验组和对照组,每组53例。对照组在缓解期采用阿托伐他汀钙治疗,试验组在缓解期采用阿托伐他汀钙联合新型依折麦布药物治疗。对比两组患者治疗前后的血脂指标[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、临床效果、不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者的HDL-C高于本组治疗前,LDL-C、TC、TG均低于本组治疗前,且试验组HDL-C(1.79±0.31)mmol/L高于对照组的(1.52±0.27)mmol/L,LDL-C(2.15±0.29)mmol/L、TC(3.46±0.43)mmol/L、TG(1.89±0.22)mmol/L均低于对照组的(3.34±0.36)、(4.86±0.61)、(2.58±0.37)mmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组的治疗总有效率为92.45%,高于对照组的77.36%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的不良反应发生率为15.09%,与对照组的11.32%对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论新型依折麦布药物与阿托伐他汀钙联用治疗CHD患者,能发挥更好的血脂调节作用,从而有助于提升治疗效果,且患者耐受性较好。  相似文献   
89.
目的 探讨早期糖尿病肾病(DN)患者进行阿托伐他汀联合缬沙坦治疗的疗效及对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法 96例早期DN患者,根据治疗方案不同分为观察组与对照组,各48例.对照组采取单纯缬沙坦治疗,观察组采取阿托伐他汀联合缬沙坦治疗.对比两组临床疗效、治疗前后hs-CRP水平及肾功能指标、不良反应发生率...  相似文献   
90.
We have recently reported that CXCR7, the alternate high affinity SDF-1 receptor, is induced during monocyte-to-macrophage differentiation, leading to increased macrophage phagocytosis linked to atherosclerosis. Statins, the most widely used medications for atherosclerosis, were shown to have pleiotropic beneficial effects independent of their cholesterol-lowering activity. This study aimed to determine whether induction of CXCR7 during macrophage differentiation is inhibited by statins and its significance on macrophage physiology. Here we show for the first time that atorvastatin dose-dependently inhibited CXCR7 mRNA and protein expression in THP-1 macrophages, without affecting the other SDF-1 receptor, CXCR4. Pharmacotherapy relevant dose of atorvastatin affected neither cell viability nor macrophage differentiation. Suppression of CXCR7 expression was completely reversed by supplementation with mevalonate. Inhibition of squalene synthase, the enzyme committed to cholesterol biosynthesis, also decreased CXCR7 induction, albeit not as efficacious as atorvastatin. However, the geranylgeranyl transferase inhibitor, GGTI-286, the farnesyl transferase inhibitor, FTI-276, and the Rho kinase inhibitor, Y-27632, all failed to mimic the effect of atorvastatin, suggesting that the protein prenylation pathways are not critical for atorvastatin inhibition of CXCR7 induction. Interestingly, the dramatic effect of atorvastatin was only partially mimicked by other statins including pravastatin, fluvastatin, mevastatin, and simvastatin. Furthermore, activation of CXCR7 by SDF-1, TC14012, or I-TAC all prompted macrophage migration, which was significantly suppressed by atorvastatin treatment, but not by the CXCR4 antagonist. We conclude that atorvastatin modulates macrophage migration by down-regulating CXCR7 expression, suggesting a new CXCR7-dependent mechanism of atorvastatin to benefit atherosclerosis treatment beyond its lipid lowering effect.  相似文献   
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