早期静脉溶栓联合阿托伐他汀对急性心肌梗死的干预效果

目的 观察早期静脉溶栓联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法 选取201 1年3月至2012年3月收治的急性心肌梗死患者72例作为研究对象.采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组36例,试验组给予早期静脉溶栓联合阿托伐他汀治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗.观察两组治疗效果.结果 试验组血管再通率明显高于对照组[80.6％（29/36）比52.8％（19/36）],梗死后心绞痛、心力衰竭以及再灌注心律失常的发生率明显低于对照组[11.1％（4/36）比27.8％ （10/36）,8.3％ （3/36）比25.0％（9/36）,44.4％ （16/36）比72.2％（26/36）],差异均有统计学意义（P＜0.05）.两组患者治疗前白细胞配体分化抗原、基质金属蛋白酶9以及C反应蛋白比较差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗后均较治疗前明显改善,且试验组改善情况优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.试验组与对照组治疗前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）,试验组治疗后NIHSS评分显著优于对照组[（4.2±3.7）分比（7.9±4.1）分],差异有统计学意义（P＜0.05）.试验组治疗后3个月改良Rankin量表（mRS）评分0～1分比例明显高于对照组[52.8％（19/36）比33.3％（12/36）],2～6分比例明显低于对照组[47.2％（17/36）比66.7％（24/36）],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 早期静脉溶栓联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死疗效显著,具有一定的临床应用价值.     

不同剂量阿托伐他汀对直接经皮冠脉介入治疗者心肌再灌注的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死（ STEMI）患者直接经皮冠脉介入治疗（ PCI）后对心肌细胞及冠脉血流的影响。方法：选择120例急性心肌梗死（AMI）患者,随机分为40 mg阿托伐他汀组（n=60）和80 mg阿托伐他汀组（n=60）。入选者均在发病6h内行直接PCI治疗,记录冠脉病变程度、心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）分级;比较两组间的一般状况、冠脉造影及介入治疗结果;观察两组再灌注损伤事件的发生情况;综合评价阿托伐他汀对急性MI/RI后的保护作用及其相关机制。结果：两组间一般情况、临床生化指标、冠脉病变分布情况未见统计学差异（ P﹥0．05）; PCI术后梗死相关动脉（IRA）的TIMI3级血流获得率未见统计学差异（P﹥0．05）,均无无复流发生;两组直接PCI术后90 min心电图ST段回落（STR）率有统计学差异（P〈0．05）; PCI术后两组均出现再灌注心律失常（RA）,80 mg阿托伐他汀组RA的发生率大于40 mg阿托伐他汀组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组均未出现严重心脏不良事件（P﹥0．05）。结论：阿托伐他汀减轻AMI患者直接PCI术后MI/RI,进而改善近期临床预后,且80 mg阿托伐他汀改善冠脉血流功能作用优于40 mg阿托伐他汀。     

阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病的疗效。方法将收治的80例2型糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组,每组各40例,两组患者均严格执行糖尿病饮食及常规降糖药物和（或）降压药物治疗,对照组予替米沙坦80mg/d,口服,观察组同时联合阿托伐他汀20mg/d,口服,疗程4个月。比较两组患者治疗前后TG、TC、BUN、UAER、Scr值。结果观察组患者治疗后TG、TC、BUN、UAER、Scr水平较对照组降低更明显,差异具有显著性（P＜0.05或P＜0.01）。结论阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病能够显著改善血脂水平及肾功能,且不良反应发生率低,值得临床广泛推广和应用。     

阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗78例原发性高血压的疗效观察

目的：探讨阿托伐他汀和厄贝沙坦联合治疗原发性高血压的效果观察。方法选用2011年9月～2013年9月期间我院治疗原发性高血压的患者156例,随机分成两组,治疗组给予阿托伐他汀联合厄贝沙坦用药法,对照组给予厄贝沙坦单独用药法。对两组患者治疗前后各项心功能指标、临床疗效以及不良反应进行比较。结果两组患者治疗前心功能各项指标无明显差异（P＞0.05）;治疗后治疗组无论是心功能各项指标,还是临床疗效均显著优于对照组（P＜0.05）,两组患者不良反应无明显差异（P＞0.05）。结论阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗原发性高血压,不但临床疗效十分显著,对于心脏功能亦有提升的效果,并且无不良反应现象发生,安全有效,值得临床中推广。     

PAS疗法对老年血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化患者的疗效观察

目的 观察联合应用阿司匹林、阿托伐他汀、普罗布考（PAS疗法）对于老年血脂紊乱患者颈动脉粥样硬化的疗效.方法 选取2011年4月-2012年5月171例血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化的老年患者,随机分为PAS组57例、AS组58例、A组56例进行比较研究.PAS组予普罗布考（0.5 g/d）,阿司匹林（100 mg/d）,阿托伐他汀钙（20 mg/d）; AS组予阿司匹林（100 mg/d）,阿托伐他汀钙（20 mg/d）;A组予阿司匹林（100 mg/d）.结果 PAS组、AS组治疗后与本组治疗前及A组治疗后比较,总胆固醇（TC）、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、颈动脉内膜中层厚度以及颈动脉斑块积分均显著改善（P〈0.05,P＜0.01）.治疗后PAS组TC、LDL-C、TNF-α水平与AS组差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 治疗血脂紊乱的老年颈动脉粥样硬化患者,他汀类药物结合抗血小板类药物通过调节血脂、抗炎,起到抗动脉粥样硬化的作用,加用普罗布考可以发挥更显著的疗效.     

阿托伐他汀下调大鼠心肌梗死后线粒体融合素2表达和细胞凋亡简

 目的 研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。 方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组（Sham）,心肌梗死组（MI）,阿托伐他汀1组（Statin 1）和2组（Statin 2）,每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达。 结果 与Sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降（p＜0.01）;与MI组相比,Statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低（p＜0.05）,而p-Akt表达显著增高（p＜0.05）,且Statin 2组较1组变化更显著（p＜0.05）。结论 阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。     

Development and optimisation of atorvastatin calcium loaded self-nanoemulsifying drug delivery system (SNEDDS) for enhancing oral bioavailability: in vitro and in vivo evaluation

The objective of this study was to develop and optimise self-nanoemulsifying drug delivery system (SNEDDS) of atorvastatin calcium (ATC) for improving dissolution rate and eventually oral bioavailability. Ternary phase diagrams were constructed on basis of solubility and emulsification studies. The composition of ATC–SNEDDS was optimised using the Box–Behnken optimisation design. Optimised ATC–SNEDDS was characterised for various physicochemical properties. Pharmacokinetic, pharmacodynamic and histological findings were performed in rats. Optimised ATC–SNEDDS resulted in droplets size of 5.66?nm, zeta potential of ?19.52?mV, t₉₀ of 5.43?min and completely released ATC within 30?min irrespective of pH of the medium. Area under the curve of optimised ATC–SNEDDS in rats was 2.34-folds higher than ATC suspension. Pharmacodynamic studies revealed significant reduction in serum lipids of rats with fatty liver. Photomicrographs showed improvement in hepatocytes structure. In this study, we confirmed that ATC–SNEDDS would be a promising approach for improving oral bioavailability of ATC.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平、左心室收缩功能的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选择2006年10月至2008年12月入住我院心内科的AMI患者80例,完全随机分为2组.①常规治疗组38例,患者在无用药禁忌的情况下应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和β受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素及阿司匹林等治疗.②阿托伐他汀组42例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀片20 mg口服,每晚1次,服药时间为3个月.③选择同期经冠状动脉造影和超声心动图证实无器质性心脏病的成年人20名为健康对照.经超声心动图检测80例AMI患者以及20名健康对照者的左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);应用电化学发光法测定其血浆BNP的浓度.观察测定2组AMI患者治疗前(梗死后24 h内)、治疗后3周、治疗后3个月LVEDd、LVEF、LVFS和血浆BNP浓度.统计学分析采用SPSS12.0软件包.结果 ①常规治疗组、阿托伐他汀组AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(t值分别为1.11、1.39、1.82,2.19、1.44、2.07,P均＞0.05);在治疗3个月时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均有统计学意义(t值分别为5.55、6.40、7.58,18.01、22.37、20.78,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3个月时比较差异均有统计学意义(t值分别为7.61、8.89、5.43,P均＜0.05).②2组AMI患者在梗死后24 h内血浆BNP水平均高于健康对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较BNP水平明显下降,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.58、7.06、6.29、7.24,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3周、3个月比较血浆BNP水平下降,差异均有统计学意义(t值分别为4.28、8.11,P均＜0.05).③2组AMI患者治疗后3个月血浆BNP水平与LVEF呈明显负相关(r1=-0.48,r2=-0.58,P均＜0.01).结论 ①AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化.②长期应用阿托伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平,逆转心室重构.③血浆BNP水平可作为评价AMI心功能及预后的观察指标.     

CARDS on the table: should everybody with type 2 diabetes take a statin?

ABSTRACT

Background: Vascular complications are a major cause of morbidity and mortality in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). The recently published Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) showed that atorvastatin (10?mg, once daily vs. placebo) markedly reduces vascular events in this high-risk population. The participants (?n = 2838) were fairly typical T2DM patients without cardiovascular disease and with at least one other risk factor: hypertension, retinopathy, albuminuria or current smoking. In the treatment group, coronary events were reduced by 36% (?p = 0.001) and stroke by 48% (?p = 0.001). The trial was terminated two years early on ethical grounds. The number needed to treat (NNT) was 27 for four years to prevent one event. However, the benefit may have been greater since a proportion of the placebo group received statin therapy. The benefit from statin treatment was independent of sex, age, baseline lipid levels, systolic blood pressure, retinopathy, albuminuria, smoking or HbA_1c. The frequency of adverse events did not differ between the groups. These findings support those of other statin trials.

Scope: CARDS does not comment on renal function. However, other trials suggest that statins preserve renal function in those with and without DM. We discuss the CARDS study in this context in this brief overview paper.

Conclusions: the evidence shows that we need to control glucose to prevent microvascular complications, to lower cholesterol to prevent macrovascular disease and to lower blood pressure to prevent both. It may be that the benefit of statins extends beyond a threshold low-density lipoprotein cholesterol level in patients with T2DM. More trials are needed in this field.