急性CO中毒迟发性脑病患者早期血浆HMGB1的表达与预后

目的：探讨急性一氧化碳(CO）中毒迟发性脑病患者血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1）的表达与预后。方法回顾性分析2012年1月—2015年1月该院接收的最终确诊为急性CO中毒迟发性脑病患者10例，另选取同时期内急性CO中毒患者10例以及健康体检者10例作为对照组。分别对各组患者的血浆HMGB1水平进行检测。另外，分别采用日常生活能力量表(ADL）、常识-记忆-注意测验(IMCT）、长谷川痴呆量表(HDS）分析急性CO中毒迟发性脑病患者血浆HMGB1水平变化及与量表评分之间的关系。结果 CO中毒迟发性脑病患者急性期血浆HMGB1水平为(14.23±10.32）ng/mL，明显高于恢复期的(7.93±4.99）ng/mL，差异有统计学意义(t=2.653，P<0.05）；CO中毒迟发性脑病组急性期、恢复期血浆HMGBl水平与HDS以及ADL评分呈现显著正相关(r=0.610；r=0.605；r=0.607；r=0.610,P<0.05）。结论HMGBl参与急性CO中毒迟发性脑病的炎症反应前过程，且与HDS以及ADL评分呈正相关。     

白藜芦醇对高脂膳食小鼠能量代谢及氧化还原状态影响

目的探讨不同剂量白藜芦醇(RSV)对高脂膳食小鼠能量代谢和组织氧化还原状态的影响。方法 6w龄C57BL/6雄性小鼠40只,随机均分为:正常日粮(ND)、高脂日粮(HF)、高脂日粮+0.04%白藜芦醇(HFL)和高脂日粮+0.08%白藜芦醇(HFH)4组。第8和17w测定各组能量代谢速率,17w末处死小鼠,测体脂率、肝脏氧化还原状态指标及FoxO3a、catalase和MnSOD基因表达。结果第8w,HF组小鼠氧气消耗量低于ND组,17w时达到显著性差异(P0.05)。与ND组相比,HF组小鼠肝脏MDA显著增高,CAT、SOD和GSH/GSSG显著降低(P0.05);与HF组相比,低剂量RSV(0.04%)能够显著提高高脂饲喂小鼠的CAT和SOD水平,降低MDA水平(P0.05);而高剂量RSV(0.08%)无改善作用。此外,高脂膳食可以显著降低FoxO3a及其下游catalase和MnSOD基因表达,而低剂量RSV可以显著上调相关基因表达(P0.05),高剂量RSV的影响效果不显著。相关性分析表明FoxO3a与CAT和SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关。结论 RSV可能通过FoxO3a基因通路改善高脂膳食诱导的氧化应激,高低不同剂量RSV对该基因表达的影响不同。     

抗信号识别颗粒抗体阳性肌病伴心脏损害1例

1临床资料患者,男,43岁,因"四肢近端肌肉无力9个月,加剧1周"于2013年9月22日入院。患者于9个月前无明显诱因下出现四肢肌肉无力,以近端肌力减退为主,主要表现为上楼梯费力,提重物困难,易疲劳,尚可参加工作,无发热、皮疹、肌痛、感觉异常等,无明显晨轻暮重的波动现象,上述症状逐渐加重,劳动耐量和日常生活能力进行性下     

天然药物基于核转录因子κB信号通路抗类风湿性关节炎的机制研究

目的:综述天然药物基于核转录因子κB(NF-κB)信号通路抗类风湿性关节炎的机制,为抗类风湿性关节炎的新药研发提供参考。方法:以"NF-κB""天然药物""中药""民族药""类风湿性关节炎""Natural medicine""Traditional Chinese medicine""Ethnomedicine""Rheumatoid arthritis"等为关键词,组合查询2013年1月-2018年11月中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Elservier等数据库中的相关文献,从组方制剂、单味药材提取物、中药活性成分三个方面总结天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的实验研究进展。结果与结论:共检索到相关文献645篇,其中有效文献54篇。组方制剂如双藤痹痛酊、仙方活命饮、二妙散、桂枝芍药知母汤、龙钻通痹方、金乌健骨汤,单味药材如龙须藤、类叶牡丹、黑骨藤、天麻,中药活性成分如雷公藤红素、青藤碱、姜黄素、黄芩苷、芍药苷等均能通过抑制NF-κB信号通路中相关蛋白[如NF-κB蛋白、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和酶[如IκB激酶(IKK)]的表达,阻断NF-κB信号通路的激活,从而抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6等多种促炎细胞因子的生成,改善炎症反应,进而抑制类风湿性关节炎的病理变化。由于天然药物成分复杂,其药理活性一般是多种活性成分协同作用的结果,建议在后续的研究中,应进一步通过实验明确天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的作用机制及药效基础,为研发抗类风湿性关节炎新型药物提供新的思路与实验依据。     

FoxO1抑制剂AS1842856逆转高脂饮食引起的小鼠抑郁样行为

目的:研究转录因子FoxO 1抑制剂AS1842856在高脂饮食引起小鼠抑郁样行为中的作用。方法:本研究采用连续3周给予高脂饮食建立小鼠抑郁模型,通过灌胃给予FoxO 1选择性抑制剂AS1842856,采用蔗糖偏爱测试、社会交互行为测试、强迫游泳实验检测小鼠的抑郁样行为,最后采用酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子的水平。结果:高脂饮食可以诱导小鼠表现出抑郁样行为,高脂饮食小鼠的体重显著增加(P <0. 0001),蔗糖偏爱值显著降低(P <0. 0001),社会交互率降低(P <0. 0001),在强迫游泳实验中的不动时间显著增加(P <0. 0001)。此外,高脂饮食增加小鼠血清中炎症因子的水平,包括IL-6(P=0. 0001),IL-1β(P <0. 0001),TNFα(P=0. 0001)。口服给予小鼠FoxO 1抑制剂AS1842856可以逆转高脂饮食引起的抑郁样行为,即小鼠的蔗糖偏爱值增加(P=0. 0006),社会交互率增加(P <0. 0001),在强迫游泳实验中的不动时间减少(P=0. 0001)。结论:高脂饮食可以诱导小鼠表现出抑郁样行为,FoxO 1抑制剂AS1842856能够逆转高脂饮食引起的小鼠抑郁样行为。     

丹蛭降糖胶囊通过mTOR/S6K1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。     

肾康注射液通过TGF β1/Smad3信号通路抑制失血性休克大鼠肾损伤

目的探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达。结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高。经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制。结论肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGFβ1/Smad3信号通路相关。     

高致病性传染病的医院感染控制——以上海市公共卫生临床中心为例

该文从医院基础设施、应急机制、个人防护技术、患者安全、医务人员职业安全等方面阐述上海市公共卫生临床中心在应对高致病性传染病时的一系列医院感染控制措施。     

血浆置换治疗尿素循环障碍1例

<正>尿素循环障碍(UCD)是在尿素循环过程中,由于相关酶的缺陷而引起高氨血症的一组先天性代谢缺陷病,目前其治疗方法主要包括低蛋白饮食、药物降氨、血液透析、肝移植以及基因疗法等。本文报告1例UCD患儿的诊治过程,并分析其病因、作用机制和治疗措施。1临床资料患儿男,7个月,因呕吐2d、抽搐并意识障碍1d于2018年6月15日收入江西省儿童医院PICU。患儿于入院2d前无明显诱因出现呕吐数次,当时无发热,精神稍差,无咳嗽,入院前1d出现四肢抖动,双眼凝视,口吐白沫,当地医院给予安定等止痉药物治疗后缓解,夜间开始出现神志不清,刺