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81.
将96只肝纤维化模型大鼠随机分为三组。自然恢复组口服羧甲基纤维素钠(CMC—Na)溶液;对照组口服秋水仙碱-CMC—Na混悬液;治疗组口服枳棋子-CMC—Na混悬液,用药后于不同时间点观察各组肝细胞结构变化及纤维化程度,检测肝脏内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与自然恢复组相比,治疗组细胞结构趋于正常,无炎性细胞浸润及气球样变;胶原纤维增生呈局限性,肝组织恢复良好;MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。证实枳棋子能明显加速肝脏修复速度,减轻肝纤维化程度,降低脂质过氧化对肝组织的损伤,加快肝组织恢复。 相似文献
82.
目的:研究葡萄膜黑色素瘤^125I板放射治疗后与脂质渗出相关的因素。设计:回顾性、干预性、病例系列研究。方法:回顾139例用^125I板放射治疗的葡萄膜黑色素瘤的连续患者的病历记录,脂质渗出作为主要的测量结果。结果:19例患者检出有脂质渗出(13.7%),从放射治疗到脂质渗出的平均时间为10个月(极差3~23个月)。脂质渗出与患者年龄较低(P=0.0002)、低密度脂蛋白增加(P=0.004)、高密度脂蛋白减少(P=0.026)、肿瘤体积增加(P=0.024)及渗出性视网膜脱离(P=0.016)相关。脂质渗出患者伴有视力差(P〈0.0001)及新生血管性青光眼增加(P=0.01)。结论:葡萄膜黑色素瘤^125I板放射治疗后的脂质渗出与眼部预后差相关。脂质渗出相关的因素与辐射性视网膜病变的相关因素完全不同,这些因素为治疗并发症提供依据。 相似文献
83.
脑康冲剂治疗阿尔茨海默病的临床与实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨益脑补肾中药复方脑康冲剂对阿尔茨海默病(AD)的临床疗效。方法临床研究选择120例AD患者随机分为脑康冲剂组90例和脑复康组30例,分别予脑康冲剂和脑复康;实验研究选择56只小鼠每日每只颈部皮下注射10%D-半乳糖0.1 m/10 g,连续60 d,制备AD小鼠模型,并随机分为模型组(灌胃自来水)、脑康冲剂Ⅰ组(6 g.kg-1.d-1)和Ⅱ组(12 g.kg-1.d-1)(给药量按所含生药量计算)、脑复康组(0.6 g.kg-1.d-1),以上每组14例,并设正常对照组(n=14,灌胃自来水),以上各组雌雄各半。。结果3个月后观察到,脑康冲剂对AD有明显改善作用,临床症状改善率达97.8%,其疗效优于脑复康,记忆商提高也明显优于脑复康。实验研究证实脑康冲剂不仅可以改善衰老造成的学习记忆功能衰退,而且可以降低脑组织中过氧化脂质(LPO)含量和B型单胺氧化酶(MAO-B)活性,从而减少超氧阴离子自由基对脑组织的损伤及拮抗衰老引起的脑组织内单胺类递质的减少,防止脑功能衰退。结论脑康冲剂对AD有很好的疗效。 相似文献
84.
二氧化硫吸入对小鼠心脏脂质过氧化和抗氧化指标的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
二氧化硫 (SO2 )吸入可诱导体内产生自由基和活性氧 ,造成血红细胞[1] 、脑[2 ] 、肺[3 ] 、气管和支气管等处脂质过氧化水平升高 ,并改变它们的抗氧化状态 ,因而SO2 对机体的氧化损伤是其毒作用的重要方面[4] 。由于心脏是循环系统的枢纽 ,它的规律收缩不仅可以保持血液在血管中循环流动 ,而且具有传导兴奋的功能 ,如果心脏受损则危害巨大。为此 ,我们通过研究不同浓度SO2 吸入对雌雄小鼠心脏脂质过氧化作用(LPO)以及还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)等抗氧化指标造成的影响 ,以期阐明SO2… 相似文献
85.
载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法 通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果 脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论 Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。 相似文献
86.
原发性肉碱缺乏致脂质沉积性肌病的临床与病理特点 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析原发性肉碱缺乏致脂质沉积性肌病(LSM)的临床与病理特点。方法 回顾性分析4例可能LSM患者的临床资料。结果 本组患者为亚急性或慢性起病,主要表现为近端肌无力,疲劳不能耐受;血清肌酶有不同程度的升高;肌电图示肌源性损害;病理检查示肌纤维内可见大量细小空泡和裂隙形成;MGT染色无破碎红纤维,油红O染色显示空泡为大量脂滴充填;受累纤维以Ⅰ型纤维为主。电镜证实肌纤维内脂滴堆积,可伴有线粒体的轻度增多。改善能量和糖皮质激素治疗有效。结论原发性肉碱缺乏致LSM是一种以易疲劳和肌无力为主要临床表现的脂质代谢障碍性肌病,病理改变以肌纤维内脂滴堆积为主,一般不伴有线粒体结构的明显异常。糖皮质激素治疗可获得良好疗效。 相似文献
87.
绞股蓝多甙100mg/kg·d-1×4wk灌胃给药,观察结果表明该物具有降低实验性高脂血症家兔的血脂水平及血清过氧化脂质、心肌褐脂质含量的作用。 相似文献
88.
氟对大鼠肾脏脂质过氧化水平的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
肾脏是机体氟的最主要排泄器官,进入机体的氟约有85%经肾脏排出,且组织中氟含量较高。流行病学调查发现,氟病区居民和氟作业工人的肾功能受损,蛋白尿人数增加。动物实验显示氟可致明显的肾损伤,作者认为氟是肾小管细胞毒物,对肾组织的损害呈明显的剂量——效应和时间——效应关系。本研究测定了氟中毒大鼠肾脏脂质过氧化水平,为探讨氟致肾损害的机理提供依据。 相似文献
89.
烧伤病人血浆脂质过氧化的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本文观察39例荼现人休克复苏后体内脂质过氧化(LPO)产物的动态变化。结果示复苏后24小时,病人血中丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活力有显著的变化(P〈0.01)。复苏后24小时,病情轻重不同的两组间基值有显著差异(P〈0.05)。SOD活力的下降主要是Cu,Zn-SOD活力的下降。手术中肢体使用止血带时,术后4小时血MDA浓度再次升高。病程时期是由于缺血再灌注,病程后期是由于残余 相似文献
90.
车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响 总被引:21,自引:1,他引:20
目的 : 探讨车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法 : 采用大鼠血清及多脏器组织 ,观察车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。结果 : 高脂对照组血清和心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)活性显著降低 ,而脂质过氧化物 ( LPO)含量明显升高 ,血清和肝脏的过氧化氢酶( CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性明显降低。补充车前子后显著升高血清及心肌组织SOD活性 2 2 %和 2 8% ,以及肝脏 GSH-Px活性 2 2 %。而使血清及心肌的 LPO含量分别下降 3 2 %和 1 7%。结论 : 1 5 g/kg车前子可提高高脂血症大鼠体内抗氧化能力并免受自由基损伤 相似文献