偏侧帕金森病猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶表达的变化

目的探讨偏侧帕金森病（PD）猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶（NOS）表达的变化。方法对3只恒河猴经单侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）制备成偏侧PD猴模型后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶（NADPH．d）组化染色方法观察偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元表达的变化，并与正常猴比较。结果偏侧PD猴MPTP毁损侧的黑质和纹状体的NOS阳性神经元数目较毁损对侧和正常猴明显增加（均P〈0．01），毁损对侧的黑质和纹状体NOS阳性神经元数目与正常猴比较差异无统计学意义。结论偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元增多，由此引起一氧化氮（NO）合成和释放增多，可能对黑质和纹状体神经元的变性和死亡起重要作用。     

抗帕金森病药物的研究进展

帕金森病是老年人常见的神经系统慢性进行性疾病,严重影响病人的健康和生活质量.本文对已上市和正在进行临床试验的十多个抗帕金森病药物的作用机制、疗效、给药剂量方案、毒副作用等作一综述.     

优雅地活着——一位帕金森病患者家属的日记

家人要随时注意观察老人的行动变化 难道天气真的能映衬出人的心情？今天，我的心情就和这天气一般灰沉沉的。就在今天，老小孩儿般可爱的外公到底还是被诊断为帕金森病。给外公看病的天坛医院神经内科专家说，外公得这个病，至少已经有两三年的样子了。这种病都不是突发的，它起病非常隐匿，发展也很慢。     

蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性伴包涵体形成

目的 观察蛋白酶体抑制剂诱导黑质多巴胺(DA)能神经元变性伴胞浆内包涵体形成，探讨蛋白酶体功能在帕金森病发病机制中的作用。方法将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位。免疫荧光观察黑质区DA神经元变性缺失及胶质细胞变化。免疫荧光双标法观察DA能神经元内蛋白聚集的包涵体及其主要成分α-共核蛋白(α-synuclein)、Parkin和泛素(ubiquitin)的表达。同时观察。DA能神经元发生细胞凋亡。结果注射Lactacystin第7天大鼠开始出现自发性活动减少，阿扑吗啡可诱导出旋转行为；3周后黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞减少，呈剂量依赖性；小胶质细胞增生明显。TH与硫磺素、硫磺素与α-synuclein、硫磺素与Parkin、以及硫磺素与ubiquitin复合染色呈阳性；TH与TUNEL双染亦呈阳性。结论Lactacystin对多巴胺能神经元具有毒性作用，且导致蛋白聚集，包涵体形成。蛋白酶体功能异常可能在帕金森发病机制中起重要作用。     

高龄帕金森病老干部健康管理

帕金森病是一种进展性神经系统退行性疾病,是一个比较常见的疾病,后期会出现智能障碍、精神情绪的异常及植物神经功能的异常。干休所老干部患者同时伴随多种疾病,病情复杂,属于重点健康管理对象。     

Kufor-Rakeb病

Kufor—Rakeb病（Kufor—Rakeb disease，KRD）为罕见的神经系统多系统变性病，黑质、纹状体、苍白球锥体束等均受累，临床表现与典型的帕金森病（PD）明显不同。本文对此病进行综述。     

帕金森病立体定向术前后的听觉P300地形图观察分析

本文应用Ｐ３００地形图的方法，对２５例帕金森病患者立体定向术前后进行观察，结果显示：手术前靶刺激Ｐ＿３波波幅在额区降低，术后Ｐ＿３波波幅较术前进一步降低，差异非常显著（Ｆ＿ｚ：Ｐ０．０２，Ｆ＿３：Ｐ＜０．００５，Ｆ＿４：Ｐ＜０．０５）。提示术后近期内可出现脑高级认知功能障碍，并就其产生的原因进行了讨论。     

帕金森病立体定向手术前、后智能及精神症状的观察（附30例报告）

报告采用医学心理学测验（ＷＡＩＳ－ＲＣ，临床记忆量表、ＭＭＰＩ）方法对脑立体定向手术治疗帕金森病患者３例，对术前后其智能，精神症状进行分析；结果显示手术前后无显著性差异（Ｐ＞０．５０或Ｐ＞０．１０）。     

帕金森氏病的免疫学研究进展

本文回顾了帕金森氏病免疫学的研究史,并对近几年国内外有关该病的免疫学研究进展予以介绍,同时就免疫学在帕金森氏病的发病机制中的地位进行了探讨。     

帕金森病治疗的重大突破——基因治疗前景广阔

帕金森病的发生主要与生成多巴胺的神经细胞受损、数量减少,多巴胺合成显著减少,控制运动功能的神经递质平衡破坏有关。患者的主要症状有震颤、四肢强直和共济失调等。目前,美国罹患帕金森病的患者已达1．5亿,主要的治疗手段是服用能在脑内转变成多巴胺的左旋多巴。