人抵抗素基因cDNA的克隆

目的克隆人抵抗素基因(hRETN)cDNA,为进一步研究RETN的结构和功能提供实验基础.方法应用RT-PCR方法从中国人网膜脂肪垫总RNA中扩增出RETN 基因cDNA,克隆入载体pMD18-T中,形成重组载体pMD18-T/hRETN.通过蓝白斑筛选出阳性克隆,限制性内切酶酶切鉴定后对其进行测序.结果从脂肪组织总RNA中扩增得到363 bp片段hRETN基因,其cDNA序列与Genbank hRETN基因序列基本相同.结论成功地克隆中国人hRETN cDNA.     

青少年胫骨远端三平面骨折

三平面骨折，即骨折同时发生在水平面、矢状面和冠状面，由Salter-HarrisⅡ、Ⅲ、Ⅳ型骨折组合而成。胫骨远端三平面骨折是青少年特有的一种累及骨骺板的复杂的踝关节损伤，发病率占骨骺损伤的6％～10％，占踝部骨骺分离骨折的17％。1957年，Bartl首先描述了涉及部分骨骺和干骺端的非Salter-Harris分型的踝部骨折，这是认识三平面骨     

好黄芩甙对发热家兔下丘脑及脑脊液中环磷腺芳含量的影响

目的：从中枢发热介质的角度探讨野黄芩甙的解热机制。方法：本实验用内毒素(ET)复制家兔发热模型，观察野黄芩甙的解热作用及对家兔下丘脑和脑脊液中环磷腺甙(cAMP)含量的影响。结果：静脉注射ET后80min，野黄芩甙 ET组家兔的体温明显低于ET组(P＜0.01)，表明野黄芩甙具有明显的解热作用；并且野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑中cAMP含量的升高(P＜0．01)和脑存液中cAMP含量的升高(P＜0．01)；相关分析显示，下丘脑和脑脊液中cAMP的含量变化与体温变化之间至明显的正相关(P＜0．01)。结论：野黄芩甙可能是通过抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量升高而发挥其解热作用的。     

HCV感染人LDLR转基因小鼠肝癌细胞的初步研究

近年来在研究HCV与易感细胞的相互作用中发现 ,血清中的HCV颗粒是与 β 脂蛋白或IgG结合形成复合物(HCV RNAcarryingmaterial,HCVrcm ) ,HCVrcm通过与细胞表面的脂蛋白受体分子结合进入细胞 ,这种复合物的形成有利于HCV与靶细胞的结合和HCV的持续感染。人低密度脂蛋白受体(hLDLR)是一种表达在细胞表面的脂蛋白受体分子 ,是HCV感染细胞的重要受体 ,它在介导LDL进入细胞的过程中同时将HCV带入胞内。HCV能感染人的肝脏细胞 ,但是不能感染小鼠的肝脏细胞 ,分析可能原因是小鼠的肝脏细胞表面的小鼠低密度脂基金项目 :国家自然科…     

心肌间质病理研究进展与心肌纤维化的诊断

近年来由于研究手段的进步 ,深化了人们对心肌间质的结构、功能及生理、病理学意义的认识。心肌纤维化与心肌重构带来的难治性心衰、严重心律失常等问题 ,也日益引起临床的重视。有人甚至还提出了间质性心脏病 (ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ)的概念[1] 。1　心肌胶原网络心脏的间质包括心脏的纤维支架 (ｆｉｂｒｏｕｓｆｒａｍｅ ｗｏｒｋ)和心肌胶原网络 (ｃｏｌｌａｇｅｎｎｅｔｗｏｒｋ)两部分 ,由多种非肌性细胞、各种纤维等构成。心肌间质中的胶原纤维、弹力纤维以及由糖胺多糖 (如透明质酸等 )、纤连蛋白 (ＦＮ)…     

肌萎缩侧索硬化病因学及发病机制的研究进展

肌萎缩侧索硬化症 ( AL S)是选择性侵犯上下两级运动神经元的慢性变性疾病。首先由Charcot于 1 869年报道 ,至今其病因及发病机制尚未明了。近年来的研究提出了多种可能的病因学说 ,涉及兴奋性氨基酸毒性、遗传基因、自身免疫及神经营养因子等。本文就诸多因素在其发病机制中的可能作用综述如下。1　兴奋性氨基酸 ( EAA)学说检测 ALS病人脑组织中谷氨酸 ( Glu)含量明显下降 ,但脑脊液中 Glu及天门冬氨酸的水平升高 ,ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降 ,这些发现提示 EAA可能与 AL S发病有关[1,2 ] 。 Volterra等[3 ] 在体外…     

中药安迪对HL-60细胞分化的诱导作用

目的　探讨安迪粉针剂 (Andi)对 HL- 60细胞分化的诱导作用 .方法　采用人早幼粒白血病细胞株 (HL - 60 )为靶细胞 ,分为不加任何药物的对照组 (C组 )、安迪粉针剂 (Andi)组、阳性对照药维甲酸 (RA)组和苦参 (KS)组 ,进行体外培养和诱导分化 ,观测细胞生长曲线、细胞形态、硝基蓝四氮唑(NBT)还原和吞噬能力等指标 .结果　 2 mg· L-1 Andi可显著地抑制 HL - 60细胞增殖 ,使原始细胞分化为中幼以下的成熟细胞 ,分化后的细胞具有 NBT还原能力和吞噬功能 ;Andi为 68.0 % ,RA为 61 .5% ,KS为 59.0 % ,C组还原能力仅6.0 % (P<0 .0 1 vs C) .其形态的改变和吞噬能力与阳性对照药维甲酸 (RA)和苦参 (KS)相似 ,分别为 52 .0 % ,45.5%和56.5% (P>0 .0 5) ;均明显高于空白对照组 .C组吞噬功能仅7.5% (P <0 .0 1 vs C)其 NBT还原能力与 KS相当 (P >0 .0 5) .结论　 Andi对 HL - 60细胞具有显著的诱导分化作用     

肝纤维化的形成机制

肝纤维化(Fibrosis)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生(Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加)和纤维分解(Fibrolysis，即细胞外基质降解)不平衡的结果。是各种慢性肝病后产生的一种共同反应。近年来，由于分子生物学和细胞生物学技术的发展。对肝纤维化的研究有了许多突破。在这一病理过程中。细胞-细胞因子-基质之间相互作用，使肝脏细胞外基质代谢紊乱，在窦周间隙过度沉积，继之肝窦毛细血管纤维化。是肝纤维化形成的分子病理学基础。