经颅磁刺激在脑卒中患者上肢功能康复疗效评估中的应用

目的利用经颅磁刺激（TMS）技术评估脑卒中患者瘫痪上肢运动功能恢复情况以及患者大脑皮质兴奋性改变,从电生理角度评估患者预后并指导康复治疗。 方法选取早期脑卒中患者46例,根据病灶侧脑区TMS检查结果,将运动诱发电位（MEP）波幅低于50μV的患者归入运动诱发实验阴性组（阴性组）,MEP波幅达到或超过50μV的患者则归入运动诱发实验阳性组（阳性组）。2组患者均给予相同的药物及康复训练。分别于治疗前、治疗2周、4周及8周时采用Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）评定2组患者偏瘫侧上肢运动功能恢复情况,同时采用TMS检查2组患者健侧脑区运动皮质静息阈值（RMT）、MEP波幅(Amp)、皮质潜伏期(CL)和中枢运动传导时间（CMCT）等。 结果治疗4周时,阳性组患者上肢FMA评分为（54.99±2.76）分,明显高于治疗前水平（P<0.05）,同时亦高于阴性组水平（P<0.05）;治疗8周时,阳性组患者上肢FMA评分［（73.11±2.98）分］进一步提高,同时亦显著高于阴性组水平（P<0.05）;治疗后2组患者健侧脑区运动皮质RMT均呈渐进性降低趋势,阴性组RMT从（98.35±10.12）%下降至（30.35±7.31）%,下降幅度及下降速度均明显超过阳性组水平（P<0.05）;治疗后2组患者Amp均呈渐进性增高趋势,并且阳性组Amp开始增加时间点早于阴性组,但在Amp增加幅度方面2组间差异无统计学意义（P>0.05）;此外治疗后阴性组CL及CMCT均较治疗前明显缩短（P<0.05）,而阳性组CL及CMCT治疗前、后差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论脑卒中患者健侧脑区运动皮质兴奋性呈动态变化过程,通过TMS分析其MEP特点有助于早期预测及评估脑卒中患者瘫痪上肢运动功能恢复情况,对科学制订康复干预方案具有重要作用。     

低频重复经颅磁刺激治疗脑卒中患者上肢痉挛的临床研究

目的:观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中患者上肢痉挛状态、运动功能的治疗效果。方法:将脑卒中恢复期上肢痉挛的患者40例随机分为真刺激组及假刺激组各20例。所有患者给予常规物理治疗,真刺激组给予低频重复经颅磁刺激(1Hz),作用于非患侧大脑M1区上肢投射区。假刺激组给予假刺激,作用部位与真刺激组相同。于治疗开始前,治疗4周结束时及治疗结束后2周随访时进行评估。评估内容包括改良Ashworth痉挛评定(MAS)、上肢Fugl-Meyer运动功能评定(ULFMA)、Barthel指数(BI)、运动诱发电位(MEP)和上肢F波潜伏时及波幅。结果:治疗后及随访时,真刺激组腕屈及肘屈MAS评分均较治疗前及同时间点假刺激组显著降低(均P0.05),真刺激组ULFMA及BI评分较治疗前及同时间点假刺激组显著提高(均P0.05),假刺激组MAS、ULFMA及BI评分治疗前后差异均无统计学意义。治疗后及随访时,真刺激组MEP潜伏时较治疗前及假刺激组显著缩短,波幅提高(均P0.05),假刺激组治疗前后比较差异无统计学意义。治疗前后,F波在所有受试者均被引出,出波率100%。2组患者F波潜伏时、波幅组内及组间比较均无显著性差异。结论:低频重复经颅磁刺激可减轻脑卒中患者上肢痉挛,其作用机制可能与其提高了患侧大脑M1区上肢投射区的皮层兴奋性有关。     

生酮饮食在癫痫治疗中的临床应用进展

生酮饮食(ketogenic diet,KD)是一种脂肪高比例,碳水化合物低比例,蛋白质和其他营养素合适的配方饮食,其中脂肪与蛋白质+碳水化合物的重量比为4∶1,KD将身体能量的来源由脂肪替换葡萄糖,通过产生酮体模拟机体对饥饿的反应来治疗疾病,经典的生酮饮食是长链的甘油三酯,但因其口感较差,患者依从性差,因此,口感较好的KD方案及中链甘油三酯饮食(MCT)已应用于临床,使患者更加容易接受。在使用     

Strategies to limit dysmyelination during secondary degeneration following neurotrauma

<正>Following trauma to the central nervous system(CNS),cells in the lesion site die rapidly.In addition,neurons and glia beyond the initial lesion are vulnerable.These cells can undergo delayed death due to metabolic events that follow the initial trauma,via mechanisms thought to be triggered by glutamate-induced excitotoxicity and Ca2+overload,leading to     

经颅磁刺激运动诱发电位有关指标及其在脑卒中运动功能评估中的应用研究进展

脑卒中是全球致残的最常见疾病,对患者功能障碍进行准确评定可更好的指导康复治疗并改善预后。大脑皮质兴奋性是脑卒中康复及预后的重要标志。然而目前临床评估多采用量表,精确性差,无法定量评定患者大脑兴奋性情况。由经颅磁刺激诱发的运动阈值及运动诱发电位是大脑皮质兴奋性的代表性评价指标,可定量评估大脑皮质兴奋性。近年来,经颅磁刺激成对脉冲刺激模式诱发的短间隔皮质内抑制及皮质内易化已成为皮质兴奋性相关研究的新方向。经颅磁刺激诱发的相关皮质兴奋性评价指标在脑卒中后运动功能评估及预后参考中有重要意义。本文就经颅磁刺激运动诱发电位有关指标的特性及其在脑卒中运动功能评估中的应用进行综述。     

谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性C57BL/6小鼠48只,12周龄,体重18 ～ 23 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=8):全脑缺血再灌注组(I/R组)、头孢曲松钠组(CXT组)、生理盐水组(NS组)、电针预处理组(EA组)、EAAT2抑制剂二氢卡因酸盐+EA组(DHK+ EA组)和生理盐水+EA组(NS+ EA组).CXT组腹腔注射头孢曲松钠600 mg/kg,1次/d,连续5d.EA组、DHK+ EA和NS+ EA组进行电针预处理,刺激百会穴,电流强度1 mA,波宽0.6 ms,疏波频率2 Hz,密波频率15 Hz,1次/d,30 min/次,连续5d,DHK+ EA组于缺血前1h侧脑室注射二氢卡因酸盐200 μg/kg.预处理结束后24 h采用结扎双侧颈总动脉20min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h时进行神经行为学评分,然后处死小鼠,取脑组织,HE染色,光镜下计数海马CA1区损伤神经元数量.结果 与I/R组比较,CXT组、EA组和NS+ EA组神经行为学评分升高,损伤神经元计数降低(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EA组比较,DHK+ EA组神经行为学评分降低,损伤神经元计数升高(P＜0.05),NS+ EA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针预处理通过上调谷氨酸转运体2减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤.     

骨髓间充质干细胞来源的膜微囊对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用

本研究目的在于探讨骨髓间充质干细胞（BMMSC）来源的膜微囊（microvesicle,MV）对神经细胞的保护作用,以了解MSC对神经修复作用的机制.采用密度梯度离心联合贴壁法分离BMMSC,采用低温高速离心法提取BMMSC-MV.采用流式细胞术鉴定BMMSC,并在透射电子显微镜下观察MV形态.建立谷氨酸致PC12细胞损伤模型,实验分为对照组、谷氨酸损伤组以及BMMSC-MV共培养组.用MTT法检测MV对PC12细胞活性的影响;流式细胞术、Hoechst荧光标记法检测细胞凋亡率的变化.结果表明：分离提取的BMMSC高表达CD29和CD44,不表达或低表达CD31,CD34,CD45.在电子显微镜下MV呈典型的圆形囊泡状.与对照组相比,损伤组细胞活性显著下降,凋亡率增加;BMMSC-MV共培养显著提高了谷氨酸损伤的PC12细胞活性、降低了凋亡率.结论：BMMSC来源的MV对谷氨酸兴奋性损伤的细胞具有明显的保护作用,为MV应用于神经兴奋性损伤性疾病提供了初步的实验和理论依据.     

高钾血症致窦室传导1例报告

高钾血症时,随着血清K＋浓度的升高,心肌的兴奋性逐渐降低,传导减慢,自律性降低,心肌收缩力下降,重症高钾血症对机体的主要危险是能引起心室颤动及心搏骤停。窦室传导是严重高钾血症的心电图表现,尽快正确诊断可以赢得更多的救治时间,防止发生心室颤动及心搏骤停而危及患者生命。现将我们发现的高钾血症引起窦室传导1例报告如下。     

涤痰汤对血管性痴呆大鼠兴奋性氨基酸毒性作用相关miRNAs表达的影响研究

目的：探究涤痰汤对血管性痴呆大鼠兴奋性氨基酸毒性作用相关miRNAs表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、涤痰汤低、中、高剂量组及易倍申组(阳性对照组),每组12只。除对照组外,其余大鼠采用高脂饲料结合双侧颈动脉结扎法构建血管性痴呆大鼠模型,涤痰汤低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20g/kg涤痰汤,易倍申组灌胃2mg/kg易倍申。采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,HE染色和TUNEL染色观察海马组织病理学形态变化及细胞凋亡,化学比色法测定大鼠海马组织谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量,定量RT-PCR法检测海马组织miR-107、miR-132及miR-223表达水平。结果：与模型组比较,涤痰汤中、高剂量组和易倍申组大鼠逃避潜伏期、海马组织CA1区细胞凋亡率、Glu、Asp含量、miR-107及miR-132表达水平显著降低,穿越平台次数和miR-223表达水平显著升高(P<0.05),海马组织CA1区病理学变化明显改善,且涤痰汤高剂量组与易倍申组上述指标的比较,无显著性差异(P>0.05)。结论：涤痰汤可提高血管性痴呆大鼠学...     

N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的学习记忆及神经毒性的研究进展

N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是一种谷氨酸能兴奋性神经受体,由多种亚基组成强制性异四聚体。NMDAR的兴奋性谷氨酸能神经传递对于神经元的突触可塑性和神经细胞的存活至关重要。海马体和纹状体的突触可塑性与学习记忆的关系密切,其中,海绵体的突触可塑性的原型形式长时程增强(long-term potentiation,LTP)参与学习记忆的维持和巩固,而纹状体的突触可塑性是构成学习和记忆的细胞基础。生理状态下的NMDAR的各个亚基可对学习记忆的产生起促进作用。然而,NMDAR亚基的过度激活,则会引起学习记忆障碍及诱导兴奋性神经毒性并促进神经细胞死亡。此外,突触内NMDAR的正常激活启动突触可塑性并刺激细胞存活。相反,突触外NMDAR的过度激活可诱导Ca2+超载,介导兴奋性神经毒性并促进神经细胞死亡;但是,目前越来越多的研究表明,突触内NMDAR在促进神经元存活的同时,同样可以介导兴奋性神经毒性从而引起神经细胞死亡。主流观点认为兴奋性神经毒性主要由Ca2+超载介导,部分观点则认为NMDAR还可以通过Ca2+超载与非离子通道同时介导兴奋性神经毒性。本文主要就NMDAR对学习记忆促进及抑制作用及其诱导的兴奋性神经毒性的研究进展进行综述。