不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同剂量促红细胞生成素在大鼠肺缺血再灌注时对单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,研究大鼠肺缺血再灌注损伤的机制。方法将85只健康的雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=17):缺血再灌注组(I/R),促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组),假手术组(S组)。缺血前24 h,L、M、H组分别腹腔注射重组促红细胞生成素1 000、3 000和5 000 U/kg,I/R组注射生理盐水;该4组予以阻断左侧肺门部血流60 min,再灌注90 min后(S组只开胸不阻断左肺门),处死大鼠,取左肺标本,观察各组中肺脏颜色、有无出血点等,测动脉血气分析,测量肺的湿干重比(W/D),制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织中MCP-1的含量。结果与S组比较,缺血再灌注各组肺组织MCP-1表达水平和W/D值均上升(P均<0.01),动脉血Pa O2值下降(P均<0.01),且均以I/R组明显;促红细胞生成素不同剂量组间比较,M组肺组织MCP-1表达水平较L、H组降低(P均<0.05),W/D值较L、H组降低(P均<0.05),动脉血Pa O2值较L、H组上升(P均<0.05)。结论不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用不同,保护作用最佳剂量为3 000 U/kg,该保护作用可能是通过抑制MCP-1介导的过度炎症反应来实现的。     

缺血预适应后离体鼠心生理功能及形态学改变的实验观察

本实验旨在了解离体鼠心缺血预适应后心肌收缩功能和形态学的改变。方法：通过测定LVDP、dp／dt。RPP等心功能指标，以及形态学评级来评价单纯全心缺血30分钟并再灌注60分钟（B组，n=10）与缺血预适应（C组，n=11）对心肌收缩功能和心肌细胞超微结构的影响。结果：复灌30分钟时缺血预适应组的LVDP、dp／dt、RPP恢复百分率高于对照组（P＜0.05。电镜下心肌细胞的损伤评级缺血预适应组低于对照组（P＜0．05）．结论：缺血预适应能加强离体鼠心全心缺血后心肌收缩功能的恢复，减轻心肌细胞的损伤。     

分析脑皮质下缺血性血管性痴呆患者的临床特征

目的研究分析脑皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者的临床特征。方法选取2012年5月至2014年10月72例SIVD患者(观察组);同时选择同期身体健康者66例(对照组),分析比较两组患者的临床资料。结果在72例SIVD患者中,32例为神经系统体征上运动神经元受损,22例有步态不稳症状,10例为共济失调,8例表现为为构音障碍,7例为假性延髓麻痹,6例为尿失禁、饮水呛咳,4例为锥体外系体征,3例为强哭强笑。结论 SIVD患者的临床症状除认知功能改变外,主要表现为轻偏瘫、步态不稳、构音障碍、强哭强笑,尿失禁、饮水呛咳;神经系统症状为:共济失调,上运动神经元受损,锥体外系体征等。影像学检查主要表现为:基底节区、丘脑、脑白质或皮质下区域呈现多发性腔隙梗死。其中高血压、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸血症是该疾病的主要危险因素。     

组胺在缺血再灌注损伤中作用研究进展

组胺作为一种递质,广泛存在于血液及各组织与器官中,在缺血再灌注损伤中起重要作用.组胺在肝脏、脑、心脏、小肠的缺血再灌注中的研究较深入,组胺可通过激活不同受体发挥不同作用,主要通过影响再灌注后炎症因子和氧化应激的水平发挥作用.本文就组胺在缺血再灌注损伤中作用的研究进展作一综述.     

百会实按灸结合针刺治疗后循环缺血性眩晕临床疗效观察

目的:探讨百会实按灸结合针刺治疗后循环缺血性眩晕的临床疗效。方法:将56例确诊为后循环缺血性眩晕的患者随机分为治疗组与对照组各28例。对照组采用口服倍他司汀,治疗组采用百会实按灸结合针刺治疗,均2周为1个疗程。结果:与对照组比较,治疗组能较好的改善患者的血流变指标,其疗效优于对照组。结论:百会实按灸结合针刺治疗后循环缺血性眩晕具有较好的临床疗效,值得深入研究。     

长春西汀对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P0.05);与IR组相比,长春西汀10mg/kg和20mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。     

3项指标联合检测对糖尿病及其并发症的意义

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、缺血修饰清蛋白(IMA)三者联合检测对糖尿病(DM)及其并发症的意义。方法对健康对照组、单纯糖尿病组、糖尿病合并视网膜病变(DR)组、糖尿病肾病(DN)组、糖尿病合并冠心病(CHD)组的hs-CRP、Hcy和IMA值进行测定,统计分析各组之间三者水平的差异是否有统计学意义。结果单纯糖尿病组、DR组、DN组、CHD组hs-CRP、Hcy、IMA水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(t=4.433,P=0.000;t=2.930,P=0.004;t=4.590,P=0.000;t=5.328,P=0.000。t=8.629,P=0.000;t=11.229,P=0.000;t=11.230,P=0.000;t=12.444,P=0.000。t=6.271,P=0.000;t=5.511,P=0.000;t=5.950,P=0.000;t=12.463,P=0.000)。三者水平均以CHD组最高。DN组及CHD组hs-CRP、Hcy和IMA水平与单纯糖尿病组相比,差异均有统计学意义(t=3.130,P=0.002;t=3.640,P=0.000;t=2.102,P=0.039。t=2.505,P=0.014;t=3.598,P=0.001;t=2.821,P=0.006)。DR组Hcy和IMA水平与单纯糖尿病组相比,差异有统计学意义(t=2.082,P=0.041;t=2.613,P=0.011),两组hs-CRP水平差异无统计学意义(t=1.717,P=0.090)。单纯糖尿病组IMA与hs-CRP和Hcy呈正相关(r=0.348,P=0.000;r=0.271,P=0.004);糖尿病并发症组IMA与hs-CRP和Hcy也呈正相关(r=0.294,P=0.002;r=0.257,P=0.007),且hs-CRP与Hcy呈正相关(r=0.210,P=0.010)。结论 hs-CRP、Hcy、IMA与糖尿病及其并发症密切相关,三者联合检测有助于监测和控制糖尿病及并发症的发生和发展。     

神经行为发育监测及早期干预对新生儿智能发育的影响

目的探讨神经行为发育监测及早期干预对缺血缺氧性脑病新生儿智能发育的影响。方法将150例缺血缺氧性脑病新生儿分为早期干预组和对照组。早期干预组在综合治疗的基础上给予针对性的个性化早期干预。比较两组患儿早期神经行为评分法(NBNA)、治疗3个月后智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)评分。结果治疗后两组患儿NBNA评分均显著提高,差异有统计学意义(P0.05),但早期干预组患儿治疗后7d和14d NBNA评分均显著高于对照组患儿,差异有统计学意义(P0.05);治疗3个月后不同时期,早期干预组患儿MDI和PDI评分均显著高于对照组患儿,差异有统计学意义(P0.05);随访18个月后,早期干预组预后良好率(86.7%)显著高于对照组(72.0%),差异有统计学意义(P0.05)。结论神经行为发育监测及早期干预对缺血缺氧性脑病新生儿具有重要的积极意义,可改善患儿预后,促进患儿智能发育。     

蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。     

法舒地尔对阻塞性黄疸大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨法舒地尔对阻塞性黄疸大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 成熟SD大鼠160只随机分成实验组(A组)及对照组(B组)两大组,两组再分别分为4个亚组,分别为假手术组(A1、B1组)、阻塞性黄疸组(A2、B2组)、肝缺血再灌注组(A3、B3组)及阻塞性黄疸+肝缺血再灌注组(A4、B4组).A2、B2组采用双重结扎切断胆总管的方法建立模型,A3、B3组采用阻断肝门部血管30 min后再灌注的方法建立模型.A4、B4组于建立阻塞性黄疸模型1周后再次建立缺血再灌注模型.A组于缺血前30 min腹腔内注射法舒地尔10 mg/kg,B组对应注射等量生理盐水.两组分别于再灌注0h、1h、2h、6h取材,检测血清肝功能改变及血清内皮素1水平.采用SPSS软件对重复测量结果进行统计分析,光镜下观察肝脏病理学改变.结果 实验组各时点血清转氨酶水平、血清内皮素1水平均显著低于对照组(P＜0.05),实验组各时点光镜下肝脏病理组织学损伤也较对照组明显减轻.结论 法舒地尔对阻塞性黄疸大鼠的肝缺血再灌注损伤具有保护作用.