盐酸莫西沙星氯化钠注射液致老年患者精神症状一例

患者,女,69岁。主诉:乏力气短1月余,咯血1次。患者于本次入院前1月余感冒后出现胸闷、气短,活动后加重,伴乏力,以双下肢为著,伴咳白色泡沫样痰,于5 d前患者无明显诱因出现咯血1次,约100 ml,后痰中带血,为粉红色。既往心房颤动病史,未规律治疗,否认高血压、糖尿病、精神疾病、肝炎、结核、疟疾等病史。否认手术史、输血史。否认药物、食物过敏史。接种史不详。于2019年5月22日入院,查体:口唇无发绀,胸廓对称无畸形,双侧呼吸动度一致,右下肺触觉语颤增强,叩诊右下肺浊音,听诊右下肺呼吸音低,双下肺可闻及少量湿性音。     

颈内静脉与锁骨下静脉穿刺在血液透析治疗中的应用价值

选取2013年1月~2014年1月我院肾内科收治的患者180例,均接受静脉置管治疗,将入选病例分为试验组132例和对照组48例。试验组选择颈内静脉置管,对照组选择锁骨下静脉置管,比较两组并发症发生情况。结果试验组患者静脉置管效果优于对照组,差异明显,具有统计学意义(P<0.05);试验组患者皮下血肿、血流不畅、气胸、感染、狭窄等并发症发生率为6.8%,显著低于对照组(20.0%),具有统计学意义(P<0.05)。颈内静脉置管在血液透析治疗患者中具有较高的应用价值,值得临床进一步应用和推广。     

护理干预对颅脑损伤性精神症状的影响效果

目的观察护理干预对颅脑损伤性精神症状的影响效果。方法选取2013年6月至2015年7月在我院接受颅脑损伤性精神症状治疗的患者58例为研究对象,将其分为观察组和对照组,观察组患者给予护理干预,对照组患者给予常规护理。结果观察组患者护理5d和10d后精神症状明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论运用护理干预对颅脑损伤性精神症状患者实施护理服务,改善了患者护理后的精神症状,促进了患者的更好康复,值得予以临床推广。     

闭合性单纯肠系膜损伤患者的临床诊治

目的:观察闭合性单纯肠系膜损伤患者的诊断及治疗方法。方法:回顾分析12例闭合性单纯肠系膜损伤患者的治疗过程。结果:12例患者中,1例死亡;1例发生肠瘘,后经瘘口充分引流、伤口换药、肠外肠内营养支持等综合治疗61 d治愈;1例发生术后早期炎性肠梗阻,后经胃肠减压、肠外营养、应用糖皮质激素、生长抑素、微波治疗等综合治疗22 d治愈;4例术后切口感染,后经伤口换药、微波治疗20~45 d治愈;5例痊愈。结论:闭合性单纯肠系膜损伤患者术前诊断率低,应结合辅助检查,提高术前诊断率,并制定相应治疗方案,减少患者术后并发症的发生。     

蒽环类药物心肌损伤患者常规超声心动图和速度向量成像参数比较

目的比较常规超声心动图和速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)参数在蒽环类药物心肌损伤患者中的应用效果。方法将2015年5月至2016年2月于上海交通大学附属第六人民医院采用表柔比星治疗的40例乳腺癌患者纳入观察组,所有患者均完成3个疗程的化疗,并将同期于本院进行健康体检的30例志愿者纳入对照组,比较两组研究对象超声心动图和VVI参数的差异。结果观察组患者化疗前及化疗后各时间段常规超声心动图均在正常范围内,与对照组比较均无显著差异(P>0.05)。当表柔比星累积剂量达到225 mg/m2(3个疗程后)时,左心室速度向量图出现明显异常,可出现心肌运动不协调,速度向量长短不一,收缩期和舒张期各节段峰值应变和应变率均明显低于对照组和化疗前(P<0.05),但观察组患者化疗1个疗程后和2个疗程后收缩期和舒张期各节段峰值应变和应变率均未见明显变化(P>0.05)。结论 VVI技术可以及时发现心肌病变,较常规超声心动图更敏感,且有助于早期发现心肌损伤。     

急性脊髓损伤脊髓与脑脊液中炎性因子相关性的实验研究

[目的]了解急性脊髓损伤后脊髓内及脑脊液中IL-6、IL-1β及TNF-α变化的相关性。[方法]随机将152只大鼠分为正常组、假手术组、脊髓损伤组。采用Allen打击法造模,分别于造模后2、4、6、8、12、24、36、48、72 h取大鼠损伤区脊髓及脑脊液,利用ELISA及Real-time PCR检测并比较两者中炎性因子的浓度变化。[结果]大鼠脊髓损伤后IL-6、IL-1β、TNF-α均在脊髓中表达迅速升高,IL-6、IL-1β在4 h即达到高峰,而TNF-α在2 h即达到高峰。IL-6、IL-1β、TNF-α在脑脊液中表达相对较迟,但在6 h也已能检测出,IL-6、IL-1至24 h达到高峰,TNF-α12 h达到高峰,然后逐渐下降。[结论]脊髓损伤后脑脊液中炎性因子出现时间及到达高峰时间较损伤脊髓区稍晚,但趋势基本相仿,脑脊液炎性因子的研究可以基本反映脊髓炎性因子情况。     

冠状病毒感染对心血管系统的损伤及可能机制

冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视。CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关。本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制。相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性。本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路。