替莫唑胺的合成及抗肿瘤活性

以5—氨基—3H—咪唑—甲酰胺盐酸盐为原料，经重氮化、与异氰酸甲酷进行环合反应生成替莫唑胺，并对其进行抗肿瘤活性试验。结果显示本品具有明显的体外抑瘤活性，可显著抑制小鼠S180实体瘤重、延长艾氏腹水瘤小鼠的生存时间。     

子宫腺瘤样瘤临床病理分析

目的 探讨子宫腺瘤样瘤的组织发生、临床病理特征及鉴别诊断。方法 对ll例子宫腺瘤样瘤的资料，进行综合分析，光镜观察。其中6例进行免疫组化标记。结果 年龄2l—58岁，临床表现无特征性，肿瘤好发子宫角、宫底处。光镜下表现为上皮样细胞形成腺样、腔隙、条索样结构，有些上皮样细胞可呈空泡状、印戒样。大多伴有平滑肌瘤或平滑肌增生。免疫组化：CK、EMA、VIM、Calretinin均阳性表达，而FⅦ因子相关抗原、CEA均阴性。结论 子宫腺瘤样瘤是一种良性病变，符合间皮来源，尤其注意的是：此瘤出现以空泡、印戒样细胞为主时，易误诊为腺癌或印戒细胞癌，结合免疫标记，可鉴别之。     

凋亡抑制因子生存素的研究进展

生存素(survivin)是新近发现的一个IAP家族的独特成员，表达于胚胎组织和多种癌组织，但不见于正常组织。能抑制各种因子诱导的细胞凋亡，并参与血管生成，作为一种普遍表达的肿瘤特异性凋亡抑制因子，生存素可能是肿瘤靶基因蛋白治疗的理想靶点。     

低浓度地氟醚对胸部肿瘤病人手术麻醉时血液动力学和血浆血管内皮细胞生长因子水平的影响

目的：观察低浓度地氟醚吸入麻醉对胸部肿瘤病人手术麻醉时血液动力学和血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平的影响。方法：选择胸部肿瘤手术病人28例，ASA I－II级，麻醉诱导后气管插管，观察0．5，1．0肺泡气最低有效浓度（MAC）地氟醚对胸部肿瘤手术病人血液动力学和血浆VEGF水平的影响。结果：麻醉诱导后气管插管时，病人SBP，DBP和MAP均呈显著下降，HR显著增快（均P＜0．01），分别吸入0．5，1．0MAC地氟醚时，虽然SBP，DBP，MAP较麻醉前明显下降（P＜0．05），但与麻醉诱导后相比，血压和HR无明显变化，肿瘤患者血浆VEGF水平明显高于正常水平；麻醉诱导后，血浆VEGF水平明显降低，吸入地氟醚后，血浆VEGF水平进一步降低，随地氟醚吸入浓度的增加，血浆VEGF水平降低更明显。结论：低浓度地氟醚吸入对胸部手术病人血液动力学无明显影响，能降低胸部肿瘤病人血浆VEGF水平，这对降低术后肿瘤复发或转移风险可能有一定价值。     

散发内淋巴囊瘤VHL基因位点微卫星标志杂合性丢失的研究

目的 探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系。方法 采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析。结果 3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常。结论 VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础。     

p27kip1及p53基因蛋白与恶性卵巢上皮性肿瘤预后的关系

目的　探讨 p2 7kip1和 p5 3基因蛋白在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与预后的关系。 方法　1992年 11月至 1999年 12月应用免疫组化检测 5 6例恶性卵巢上皮性肿瘤石蜡切片中 p2 7kip1和p5 3基因蛋白表达情况 ,并应用Kaplan -Mier法及多变量Cox比例风险回归模型分析患者预后。 结果　 5 6例恶性卵巢上皮性肿瘤患者的 p2 7kip1基因蛋白表达率为 4 1 1% ;p5 3基因蛋白表达率为 4 8 2 % ,两种基因蛋白表达比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。p2 7kip1及 p5 3基因蛋白表达与肿瘤的病理分级有关 ( P <0 0 5 ) ,与其他临床病理特征无关。单因素分析 :p2 7kip1及 p5 3基因蛋白表达与患者的中位生存时间、生存曲线各时点生存率密切相关。 结论　p2 7kip1基因蛋白表达对恶性卵巢上皮性肿瘤的预后有显著影响 ,而 p5 3基因蛋白表达与预后关系不显著     

Inhibin/Activin信号对卵巢癌生长调控的初步研究

目的 :分析抑制素 (Inhibin)和激活素 (Activin)在卵巢癌上皮和间质中的表达 ,评估两种多肽信号对卵巢癌生长的调控作用 ,探讨卵巢癌发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10 2例卵巢癌上皮及间质中抑制素和激活素的表达。结果 :( 1)激活素在卵巢癌组织上皮和间质中的总阳性表达率显著高于抑制素 ( 79/ 2 0 4vs 5 2 / 2 0 4 ,P <0 .0 0 5 ) ;( 2 )卵巢癌上皮中激活素阳性表达率显著高于抑制素 ( 61/ 10 2vs 2 2 / 10 2 ,P <0 .0 0 5 ) ,而间质中抑制素阳性表达率显著高于激活素 ( 30 / 10 2vs 18/ 10 2 ,P <0 .0 5 ) ;( 3)高分化癌组织(G1、G2 )上皮中激活素阳性表达率显著低于低分化癌组织 (G3、G4 )上皮中激活素阳性表达率 ( 4 5 / 66vs 16/ 36,P <0 .0 0 5 )。结论 :抑制素和激活素在卵巢癌组织中的不平衡表达可能是卵巢癌发生、发展的原因之一 ;低分化癌组织较高分化癌组织合成更多的激活素 ,通过与受体结合 ,激活信号放大 ,刺激细胞生长更趋恶性     

MMP-2、TIMP-2、Ki-67在库肯勃氏瘤中的表达及意义

目的 :探讨MMP 2、TIMP 2、Ki 67表达与库肯勃氏瘤病理生物学行为的关系。方法 :采用免疫组化SP法对 32例库肯勃氏瘤组织和 10例正常卵巢组织进行MMP 2、TIMP 2和Ki 67表达的检测。结果 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤组织中的表达量显著高于正常卵巢组织 (P <0 .0 1)。有合并转移的库肯勃氏瘤中MMP 2、Ki 67高于无合并转移者 (P <0 .0 5 ) ,TIMP 2低于无合并转移者 (P <0 .0 5 )。MMP 2、Ki 67与术后生存时间呈负相关 (P <0 .0 1) ,TIMP 2与术后生存时间呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤发生、发展中起重要作用 ,可作为判断卵巢转移癌恶性程度、临床分期和评估预后的临床参考指标     

宫颈癌患者HPV感染与血清STNFR水平的研究

目的 :探讨可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR)以及人乳头瘤病毒 (HPV)感染与宫颈癌的关系。方法 :采用PCR法检测 6 2例宫颈癌患者癌组织中的HPV ,用双抗体夹心ELISA法检测患者血清中STNFRⅠ、STNFRⅡ ,并与正常 35例对照。结果 :宫颈癌患者癌组织中HPV感染率明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ;宫颈癌患者血清STNFRⅠ、STNFRⅡ水平较正常对照组明显增高 (P <0 0 0 1) ;在宫颈癌患者中HPV感染阳性组STNFRⅠ、STNFRⅡ水平均高于阴性组 (P <0 0 1) ;宫颈癌患者术后 3月血清中STNFRⅠ和STNFRⅡ明显低于术前 (P <0 0 0 1)。结论 :STNFR与宫颈癌的发生发展有关 ,术后明显降低 ,STNFR水平的增高可能与宫颈癌HPV感染有关 ,其发生原理有待进一步研究。