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71.
ANALYSIS OF APOPTOSIS BY DNA END LABELING METHOD (TDT) IN LEUKEMIA CELL LINES HL-60 AND U937 总被引:2,自引:0,他引:2
Apoptosisisakindofcelldeathrecognizablebyaseriesofspecializedchangesinmorphological,biochemicalandmolecularbiologicalforms.Apoptosisisanactiveprocessofcelldestruction,characterizedbycellshrinkage,chromatinaggregationwitheXtensivegenomicfragmentation,crescentbodyformingbychromosomepyknosisalongthenuclearmargin.Intheapoptosis,endouncleaseasedependentCa2 andMg2 isactivated,thisenzymemakechromosomedegradedatthelinkersectionstofragmentsequivalenttosingleandmultiplenucleosomes.Thelatterarerevealeda… 相似文献
72.
用PCR-VNTR多态分析,以白血病缓解期患者的骨髓有核细胞作为胚系对照,对27例急性白血病患者进行p53基因杂合子性缺失进行检测,结果发现在27例中13例呈异质性,其胚系的多态性率为48.2%(3/27)。对13例胚系的VNTR呈多态性的白血病患者(ALL10例,AML3例),进一步进行白血病细胞与胚系的PCR-VNTR配对分析,结果发现1例ALL患者白血病细胞的VNTR异质性消失,而呈均一性。提示此例ALL患者p53基因缺失一条等位基因,呈LOH。结果提示p53基因功能失活在急性淋巴细胞白血病的发病中可能起一定的作用。 相似文献
73.
74.
丹参酮诱导HL—60细胞分化及凋亡的流式细胞术分析 总被引:54,自引:1,他引:54
应用体外细胞培养及流式细胞仪技术,分析了丹参酮作用前后HL-60细胞的细胞周期分布、细胞增殖指数、p53、c-myc、c-fos及bc1-2基因产物的表达变化,并以全反式维甲酸为对照。结果表明:0.5μg.ml-1的丹参酮作用后,HL-60细胞趋向粒细胞系统分化,有部分细胞发生凋亡(11.8%),丹参酮通过阻止HL-60细胞进入S期而抑制其DNA合成,其作用的分子机制与c-fos基因的表达增高、c-myc基因及bc1-2基因的表达降低有关,诱导分化与细胞凋亡的关系尚有待进一步探讨。 相似文献
75.
中西医结合治疗急性白血病存活十年以上5例 总被引:5,自引:0,他引:5
中西医结合是提高急性白血病长期存活的有效途径。笔者采用中药与化疗相结合的方法治疗300余例急性白血病患者中,5例存活长达10年以上,最长1例已存活20年,至今皆高质量健康生存。现代药理学研究表明部分中药具有良好的抗白血病作用。 相似文献
76.
去甲氧柔红霉素联合方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病的远期疗效 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨应用去甲氧柔红霉素(ID)为主的联合化疗方案治疗难治性儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的远期疗效及其临床应用价值。方法初治诱导缓解方案用VILP(长春新碱、去甲氧柔红霉素、左旋门冬酰胺酶、泼尼松)。完全缓解(CR)后作巩固治疗及庇护所治疗,然后再用VILP作早期强化治疗。复发者诱导治疗用IA(去甲氧柔红霉素、阿糖胞苷)方案。CR后巩固和早期强化治疗用初治者同样方案。结果10例初治患儿9例获CR,7例复治患儿5例获CR,总CR率为82%(14/17)。CR的14例中持续CR(CCR)>3年者4例,>2年者4例,>1年者1例。结论用去甲氧柔红霉素为主的联合方案是治疗难治性儿童ALL有效的方法,对初治患儿作为一线药物其远期疗效会更好。 相似文献
77.
78.
目的 探讨癌基因bcr_3/abl_2反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对慢性髓细胞白血病(CML)的作用及其作用机理.方法 通过形态学观察、流式细胞仪(FCM)检测和片断DNA含量测定等技术研究ASO对15例初发CML的作用.结果 bcr_3/abl_2 ASO(ASO-ba)可诱导CML细胞凋亡.结论 ASO技术可为CML治疗提供一项新手段. 相似文献
79.
Bcl-2基因及其家族Bax,Bcl-Xl和Fas/Apo-l,P16的检测在急性白血病中的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为了解白血病凋亡正、负反馈网络中的问题与临床的关系,研究了抑制凋亡的基因Bcl2及其家族Bax,BclXl以及诱导凋亡的基因Fas/Apo1,P16。方法:采用细胞免疫组化,WesternBlot,以及NorthernBlot的方法。结果:发现在AML组和ALL组,Bcl2抗原表达均明显高于正常(P<001),回顾性分析AMLCR组其明显低于NR组(P<001)。蛋白印迹CR组Bcl2表达虽然降低,但和NR组比较无统计学意义(P>005)。Bcl2mRNA的表达CR组明显低于NR组(P<0.01)。Bax的表达在免疫组化中白血病明显低于正常(P<001),但在CR组与NR组,免疫组化,蛋白印迹,BaxmRNA的表达,均无差异(P>005)。但BclXlmRNA的表达两组间有明显差异(P<001)。Fas/Apo1的表达为白血病组低于正常(P<001),但在CR与NR组中,免疫组化与蛋白印迹分析均无统计差异(P>005)。P16的表达为白血病组低于正常组(P<001),但在CR组与NR组中无统计学意义(P>005)。结论:Bcl2抗原以及Bcl2mRNA,Bcl 相似文献
80.
目的:探讨合成的第三代维甲类化合物(E)4[25,6,7,8tetrahydro5,5,8,8tetramethyl2naphthalenyl1propenyl]benzoicacid(Rol37410)对白血病细胞HL60的影响。方法:采用NBT还原能力测定检测细胞分化,电镜和程序性细胞死亡检测试剂盒(PCDasaykit)鉴别凋亡细胞,Fura2/AM荧光法测定胞浆内Ca2+浓度,PCRELISA试剂盒检测端粒酶活性,流式细胞术测定细胞周期分布。结果:Rol37410诱导HL60细胞分化的同时伴随细胞凋亡的发生。在HL60细胞凋亡和分化的过程中胞浆内Ca2+浓度增高,端粒酶活性明显受抑,多数细胞被阻止在G2/M期。结论:Rol37410可诱导HL60细胞凋亡和分化的同时发生。胞浆内Ca2+浓度的增高,端粒酶活性的降低以及细胞周期的阻止与细胞凋亡和分化的诱导有关 相似文献