不同胎龄肝提取物对体外BEL-7402肝癌细胞增殖和分化的影响

4、7月胎肝中制备提取物(E_4、E_7),观察它们对BEL-7402细胞的影响。结果显示:E_4从100mg/L起可明显抑制7402细胞的生长和DNA合成,细胞生长抑制IC_(50)为144.4mg/L,DNA合成抑制IC_(50)为227.9mg/L。在250～1000mg/L时对细胞线粒体脱氢酶活力有明显的抑制作用,IC-(50)为1013.0mg/L。E_7在10～100mg/L对细胞生长和DNA合成具有明显的促进作用,至1000ml/L浓度未发现明显的抑制作用。对细胞生长曲线影响,E_4表现为500mg/L时能明显抑制7402细胞的生长而在50mg/L时影响不明显;E_7表现为500mg/L时影响不明显,而50mg/L时则有明显的促进作用。对细胞形态的影响,100～1000mg/L的E_4作用后可出现与二甲亚砜(DMSO)诱导后相似的分化改变,而不同浓度的E_7作用不明显。结果提示:4月胎肝提取物中含有促肝细胞分化因子,能够抑制肝癌细胞生长和促进分化;而7月胎肝提取物中含较多的促生长因子。     

SD大鼠肝癌模型的MRI征象与病理对照研究

目的：通过ＳＤ大鼠肝癌模型的ＭＲＩ征象与病理对照研究,进一步验证人类肝癌的ＭＲＩ征象的病理基础。材料和方法：经腹腔种植Ｗａｌｋｅｒ－２５６癌肉瘤成功地建立ＳＤ大鼠肝癌模型２２只,共２８个病灶。使用１．５超导ＭＲ机扫描,观察ＭＲＩ图像,留取肿瘤标本行光镜及电镜观察,病理结果与ＭＲＩ征象对比,并与人类肝癌的ＭＲＩ征象和病理改变相对照。结果：ＳＤ大鼠肝癌模型的ＭＲＩ表现及病理改变与人类肝癌相似。结论：ＳＤ大鼠移植型肝癌模型是一种容易复制、实验周期短的肝癌模型,可作为人类肝癌影像研究的理想的动物模型     

转铁蛋白SA阳离子脂质体介导DNA转染肝癌细胞 SMMC-7721的实验研究

目的检测HTf(Fe)2SA阳离子脂质体是否具有靶向转染肝癌细胞的能力.方法在有血清和无血清两种条件下检测HTf(Fe)2SA阳离子脂质体和SA阳离子脂质体介导DNA进入肝癌细胞SMMC-7721和小鼠B16黑色素瘤细胞内的量.结果在有血清和无血清两种转染条件下HTf(Fe)2SA阳离子脂质体介导入SMMC-7721细胞内DNA的量明显高于SA阳离子脂质体,而对小鼠B16黑色素瘤细胞两者无明显差异.结论HTf(Fe)2SA阳离子脂质体在体外具有良好的靶向介导DNA转染肝癌细胞的能力.     

甲胎蛋白在肝癌细胞免疫逃避中的作用机制

 甲胎蛋白（AFP）复杂的结构决定其在肝癌细胞生长过程中扮演多功能的角色。AFP不仅具有促进肝癌细胞增生的作用，而且还具有抑制肿瘤患者的免疫应答作用。最近研究表明AFP能损伤肝癌患者的树突状细胞（DCs）的功能和诱导DCs凋亡；AFP可能通过调节DCs表型分子的表达，抑制DCs转变为成熟的抗原提呈细胞（APC）以及通过影响淋巴细胞或肝癌细胞的肿瘤坏死因子（TNF）家族及其受体的表达，抑制癌细胞内Caspase活性，导致肝癌细胞逃避机体免疫监视。     

RFA联合益脾养肝方治疗原发性肝癌患者临床疗效观察

目的 探讨在视频消融(RFA)治疗后给予益脾养肝方治疗原发性肝癌(PLC)患者的临床获益情况。方法 2020年8月～2022年8月我院诊治的PLC患者60例,均接受RFA治疗,其后,30例患者接受益脾养肝方治疗3个月。应用实体瘤疗效评价标准评价疗效,常规检测血清甲胎蛋白(AFP)和糖抗原(CA)19-9水平。结果 在随访时,观察组获得完全缓解、部分缓解和疾病稳定的比率分别为6.7%、46.7%和26.7%,显著优于对照组(分别为6.7%、26.7%和26.7,P<0.05);血清AFP和CA19-9水平分别为(75.8±16.6)ng/ml和(54.1±8.7)U/L,显著低于对照组【分别为(98.6±20.3)ng/ml和(63.5±9.0)U/L,P<0.05】。结论 在RFA治疗后应用中药益脾养肝方治疗PLC患者可有效降低血清肿瘤标志物水平,提供近期疗效,值得进一步探索。     

miR-106b对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其作用机制

目的 探讨miR-106b对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法 采用qRT-PCR检测人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721、SK-HEP-1、Huh7及正常肝细胞株QSG7701 中miR-106b mRNA 的表达.用miR-106b siRNA转染HepG2细胞(miR-106b下调组),并设空...     

PTBP1对肝癌细胞铁死亡的影响和机制研究

目的:探讨肝癌细胞HepG2中多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)对铁死亡的影响及作用机制。方法:使用转染试剂增强PTBP1小干扰转染效率。沉默PTBP1后加入铁死亡诱导剂erastin,Western blot观察HepG2铁死亡通路中关键基因的表达变化,脂质过氧化物试剂盒(MDA)、铁离子检测试剂盒、活性氧检测试剂盒(ROS)检测铁死亡相关的指标,RNA免疫共沉淀(RIP)检测方法验证PTBP1的下游靶分子,Western blot、RT-qPCR验证沉默PTBP1前后多聚胞嘧啶结合蛋白1(PCBP1)的蛋白变化趋势。结果:沉默PTBP1后,erastin诱导下谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、铁蛋白重链1(FTH1)表达增加。“NC+erastin”组细胞内铁离子显著高于其他各组。“NC+erastin”组脂质过氧化物水平积累最为显著。在激光共聚焦显微镜下“si-PTBP1+erastin”组与“NC+erastin”组相比,红色荧光信号强度明显减弱。流式细胞术检测显示,“si-PTBP1+erastin”组ROS水平较“NC+erastin”组下降。RIP检测发现,PCBP1富集倍数显著高于其他铁离子代谢基因;沉默PTBP1后,PCBP1表达显著下调。结论:PTBP1通过上调PCBP1,介导铁离子转运,增强铁死亡的敏感性。