儿童青少年骨性Ⅱ类错(牙合)畸形矫治后面型变化的研究

目的:对比分析儿童青少年骨性Ⅱ类错(牙合)畸形患儿拔牙与非拔牙矫治前后的软组织侧貌变化差异.方法:由近年代向远年代抽取在该院口腔正畸科完成矫治的44例骨性Ⅱ类错(牙合)畸形患儿为研究对象,根据是否拔牙矫治分为拔牙组和非拔牙组,各22例.拔牙组患儿均拔除4颗双尖牙.对矫治前后的X线头颅侧位定位片进行软组织美学指标的测量分析.结果:拔牙组除颏唇沟角(Li-B'-Pos)和面角(NsPg'-FH)矫治前后的变化差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各测量指标均向面突度减小的方向变化,前后差异均有统计学意义(P＜0.05);非拔牙组矫治前后仅下唇倾角(B'Li-FH)和上唇凸距(Ls～REP)的变化差异有统计学意义(P＜0.05).矫治前两组患儿上唇倾角(A'Ls-FH)、Ls-REP、下唇凸距(Li-REP)、Z角和颏沟倾角(Pg'B'-FH)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).矫治后拔牙组的A'Ls-FH、上下唇角(A'Ls-B'Li)、Z角和Pg'B'-FH均大于非拔牙组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:软组织侧面型较突的骨性Ⅱ类错(牙合)畸形患儿通过拔牙矫治有望获得较大的面型改变,而非拔牙矫治对患儿的侧貌影响较小.     

磷脂酶A2-ⅡA在直肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨磷脂酶A2-ⅡA(PLA2-ⅡA)在直肠癌患者中的表达和临床意义.方法:采用免疫组化检测45例直肠癌标本、34例基本正常的直肠黏膜、32例直肠腺瘤组织中PLA2-ⅡA的表达水平,并观察PLA2-ⅡA表达水平与临床病理特征之间的关系.结果:直肠癌组PLA2-ⅡA表达水平明显高于直肠腺瘤组、正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);直肠腺瘤组PLA2-ⅡA表达水平高于正常组,但差异无统计学意义(P=0.677);PLA2-ⅡA阳性表达水平随着肿瘤浸润程度加重、分化程度降低、TNM分期升高、脉管侵犯而明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PLA2-ⅡA在直肠癌癌组织中高表达,与肿瘤浸润程度、分化程度、TNM分期、脉管是否侵犯、神经束是否侵犯有关,其可能在直肠癌的发生、发展中起重要的作用.     

HPLC法同时测定养心宁神丸中丹参酮ⅡA和丹酚酸B的含量

目的建立高效液相色谱法测定养心宁神丸中丹参酮ⅡA和丹酚酸B的质量分数。方法采用Agilent ZORBAX XDB-C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以乙腈为流动相A,0.1%(体积分数)H3PO4溶液为流动相B,梯度洗脱,流速:1.0 m L/min,柱温:30℃。结果丹参酮ⅡA和丹酚酸B分别在1.444~14.44μg/m L(R=0.999 9)、38.84~388.4μg/m L范围内(R=0.999 5)呈良好的线性关系,平均回收率分别为101.42%(RSD=3.06%)、101.97%(RSD=2.23%)。结论本方法简便、快捷、重复性好,可以用于养心宁神丸的质量控制。     

早期乳酸清除率及APACHEⅡ评分对老年重症肺炎患者预后判断的研究

目的:探讨早期乳酸清除率和急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分对老年重症肺炎患者预后的临床意义。方法:对重症医学科收治的47例老年重症肺炎患者,平均年龄(83.1±8.4)岁,分别于入院时和明确诊断后6 h测定动脉血乳酸,计算乳酸清除率。在患者入院第1个24 h内进行APACHEⅡ评分。以患者入院后28 d预后为研究终点,将患者分为存活组和死亡组,比较两组患者早期乳酸清除率及APACHEⅡ评分。根据明确诊断后6 h乳酸清除率将患者分为高乳酸清除率组(乳酸清除率≥10%)和低乳酸清除率组(乳酸清除率<10%),比较两组患者APACHEⅡ评分、机械通气率、病死率。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析乳酸清除率预测老年重症肺炎患者预后的价值。结果:存活组和死亡组的乳酸清除率分别为(19.7±6.4)%和(7.7±10.1)%,差异有统计学意义(P<0.01);高乳酸清除率组和低乳酸清除率组28 d病死率分别为26.7%(8/30)和58.8%(10/17),高乳酸清除率组低于低乳酸清除率组(P<0.05);乳酸清除率预测老年重症肺炎患者28 d病死率最佳临界点为20%,敏感性68.9%,特异性67.9%。结论:早期乳酸清除率与APACHEⅡ评分正相关,两者可作为判断老年重症肺炎患者预后的指标。     

血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞TRPM7通道功能的影响

目的:研究心脏成纤维细胞(CFs)膜上的TRPM7通道的电生理特性。方法:将分离培养出来的乳鼠CFs用6种不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预至12h,分别测量各组胶原蛋白的表达水平,从而挑选出最佳诱导纤维化的AngⅡ浓度,最佳浓度的AngⅡ分别将CFs干预至5个不同的时间,记录相应的CFs膜上的TRPM7电流及各组的胶原蛋白水平。结果:诱导心脏纤维化最大的AngⅡ浓度是1nmol/L,最佳诱导纤维化浓度干预0,6,12,24,48h后CFs的TRPM7与胶原蛋白Ⅲ的表达水平最初升高,于12h达到最高水平,之后呈现递减水平,且在CFs膜上记录到的TRPM7内外向电流也呈现相应的先增加后降低趋势,与两种蛋白的表达水平正相关。结论:CFs膜上的TRPM7电流在AngⅡ的作用下,呈现先增加后减少的趋势,是AngⅡ介导CFs增殖与凋亡从而导致心脏纤维化的重要途径之一。     

微种植体支抗治疗成人骨性安氏Ⅱ类错殆的疗效评估

目的：探讨微种植体支抗治疗成人骨性安氏Ⅱ类错殆的临床效果。方法：回顾性分析我院2011年8月～2014年7月收治的85例成人骨性安氏Ⅱ类错殆患者,所有患者均应用微种植体支抗技术进行治疗,比较患者治疗前后的投影测评结果。结果：治疗后,患者面部美观情况显著改善,磨牙在水平向和垂直向均未发生明显移动,而 U1-SN、U1-NA 及 LS-EP 则比治疗前显著减小,U1-L1、U1-SN 比治疗前明显增大。结论：微螺钉种植体是一个疗效确切的成人骨性安氏Ⅱ类错殆治疗技术,具有良好的应用前景。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。     

国内外1型糖尿病临床实践指南质量评价

目的：评价国内外1型糖尿病临床指南现状,为规范我国糖尿病循证临床指南制订和现有指南的更新提供参考。方法检索中国知网、万方、PubMed、EMBase等数据库、中国临床指南文库、美国国家指南交换所、指南国际网的网站及各相关协会官方网站,入选2009－01－01—2014－07－31发表的有关1型糖尿病临床实践指南,由2位评价员用指南研究与评价工具Ⅱ（ AGREE Ⅱ）对纳入的指南从6个领域及质量进行评价。结果共纳入16篇包含1型糖尿病相关内容的指南,其中1篇中文,15篇英文。指南质量经AGREE Ⅱ评分显示,全部指南各领域平均得分：范围和目的72％、指南制定参与人员53％、制定严谨性51％、明晰陈述与表达72％、适用性53％、编撰的独立性49％。5篇指南（分别为NICE、BOHTA、CDA、SIGN、NKF）在6个领域的评分均高于50％,质量较高。结论纳入的1型糖尿病指南整体质量较高。中国1型糖尿病指南在指南制定参与人员、制定严谨性、适用性和编撰独立性等领域亟待提高。     

薄层液基细胞学检查ASCUS病例应用研究

目的探讨薄层液基细胞学(TCT)诊断意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)的患者细胞学与HC-Ⅱ检测、组织病理学诊断结果之间的相互关系,为提高宫颈癌早期筛查水平提供参考依据。方法 2010年11月至2013年11月于秦皇岛市妇幼保健院就诊的82 385例患者的宫颈细胞学检测标本中,对其中1 668例TCT诊断ASCUS患者进行HC-Ⅱ检测及组织病理学诊断。结果 82 385例标本中无上皮内病变或恶性病变(NILM)为97.25%(80 120/82 385);高级别鳞状上皮内病变(HSIL)213例(0.26%,213/82 385);低级别鳞状上皮内病变(LSIL)276例(0.34%,276/82 385);不除外高级别不典型鳞状细胞(ASC-H)73例(0.08%,73/82 385);意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)1 668例(2.02%,1 668/82 385);腺细胞异常(AGUS)35例(0.05%,35/82 385);细胞学ASCUS患者的HC-Ⅱ检测阳性率为68.41%(1 141/1 668);细胞学诊断为ASCUS,组织病理学对照分别为炎症性改变、湿疣/CINⅠ级、CINⅡ/Ⅲ级、浸润性鳞状细胞癌的比例依次为45.86%(765/1 668)、42.21%(704/1 668)、11.87%(198/1 668)、0.06%(1/1 668)。结论对ASCUS的形态学应进一步深入研究,并将高危型HPV检测与TCT检测技术相结合应用于早期宫颈癌及癌前病变筛查。     

尾加压素Ⅱ在高糖诱导心肌细胞氧化应激、内质网应激中的作用及机制研究

目的:研究高糖刺激对心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响,并观察高糖刺激下尾加压素Ⅱ对心肌细胞氧化应激/内质网应激通路及其相关信号通路的影响。方法:本实验将原代培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞培养36 h后,随机分为低糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高渗组(5 mmol/L葡萄糖+20 mmol/L甘露糖)、高糖+尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Urantide组4组,每组6孔,培养24 h后收集各组心肌细胞。用免疫印迹(Western blot)法检测低糖组、高糖组、高渗组中尾加压素Ⅱ、尾加压素Ⅱ受体的表达情况。通过二氯荧光素二乙酸酯作为探针检测低糖组、高糖组、高糖+Urantide组心肌细胞内活性氧水平,实时荧光定量PCR、Western blot法检测细胞中内质网应激的标志性因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、细胞凋亡信号分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况。结果:与低糖组和高渗组相比,高糖组心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达量明显增高(P<0.05)。与低糖组相比,高糖组细胞内活性氧水平明显增高(P<0.0001),且GRP78、ATF6、CHOP、caspase-12的蛋白及信使RNA(mRNA)表达量也明显增高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+Urantide组细胞内活性氧水平明显降低(P<0.0001),且GRP78、ATF6、CHOP、caspase-12的蛋白及mRNA表达量也明显降低(P<0.05)。结论:高糖刺激可以诱导心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达增加,并进一步激活氧化应激及内质网应激,从而促进心肌细胞凋亡。