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膀胱副节瘤是原发于膀胱的嗜铬细胞瘤,起源于膀胱逼尿肌的交感神经丛,占膀胱肿瘤的0.05%,好发于青壮年女性,平均发病年龄40岁[1]。该肿瘤在病理上难以判断良性与恶性,疾病进展及预后并不十分清楚,目前临床上缺乏系统的病例研究。本院于2014年6月收治1例高龄女性患者,现结合此病例复习文献,对相关特点进行分析总结。 相似文献
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目的探讨T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移危险因素,为临床诊疗提供参考。方法回顾性分析2008年1月至2017年12月在空军军医大学西京消化病医院行结直肠癌根治术的1112例T3、T4期结直肠癌患者的临床病理资料,分析淋巴结转移状态与临床病理因素及肿瘤标志物的相关性,应用logistic多因素回归法分析淋巴结转移的相关危险因素。结果单因素分析结果显示,性别、年龄、肿瘤部位分层的结直肠癌患者间淋巴结转移率差异均无统计学意义(均P>0.05),淋巴结转移率在不同肿瘤长径[<5 cm和≥5 cm分别为37.75%(211/559)、52.26%(289/553),χ^2=23.666,P<0.01]、大体类型[浸润、溃疡、蕈伞、隆起分别为37.04%(20/54)、47.52%(432/909)、34.33%(23/67)、69.51%(57/82),χ^2=13.787,P=0.003]、分化程度[高、中、低分化分别为34.11%(102/299)、49.00%(317/647)、48.80%(81/166),χ^2=19.771,P<0.01]、错配修复缺陷(dMMR)[是和否分别为26.34%(64/243)、50.17%(436/869),χ^2=43.996,P<0.01]、神经侵犯[是和否分别为48.17%(421/874)、33.20%(79/238),χ^2=16.954,P<0.01]、脉管侵犯[是和否分别为79.16%(338/427)、23.65%(162/685),χ^2=327.493,P<0.01]以及术前癌胚抗原(CEA)[阳性(≥5 mg/ml)和阴性(<5 mg/ml)分别为52.87%(249/471)、39.16%(251/641),χ^2=20.162,P<0.01]和CA199[阳性(≥35 U/ml)和阴性(<35 U/ml)分别为59.33%(124/209)、41.64%(376/903),χ^2=21.465,P<0.01]分层患者间差异均有统计学意义。logistic多因素回归分析显示,脉管侵犯和术前CA199阳性是T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移独立危险因素(OR=13.006,95%CI 9.329~17.276,P<0.01;OR=2.194,95%CI 1.513~3.181,P<0.01),dMMR阳性是淋巴结转移的保护性因素(OR=0.279,95%CI 0.190~0.411,P<0.01)。结论脉管侵犯是T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移的主要危险因素。术前肿瘤标志物CA199的检测可以作为预测T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移状态的指标,一定程度上可为诊疗方案的制订提供参考。 相似文献
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78.
目的:探讨吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并对可能的机制进行初步的探究。方法:将实验分为西妥昔单抗组(150 μg · mL-1)、吉西他滨联合用药组(西妥昔单抗150 μg · mL-1,吉西他滨2.8 μg·mL-1)。通过MTT、Transwell实验检测联合用药对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,Western blotting实验检测合用药对MDA-MB-231细胞MMP-9、TIMP-1、p-IkB、NF-kB-p65表达水平的影响。结果:吉西他滨联合西妥昔单抗作用MDA-MB-231细胞后,其生长被不同程度的抑制,抑制率随吉西他滨浓度的增加而增高(P<0.05);联合用药组MDA-MB-231细胞迁移、侵袭数目明显减少(P<0.05),同时MMP-9、p-IkB、NF-kB-p65的表达含量降低,TIMP-1表达含量增加。结论:吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移具有抑制作用,并明显抑制MMP-9的表达,其机制可能是通过抑制NF-kB通路实现。 相似文献
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