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621.
目的探讨慢性应激导致大鼠血清皮质酮浓度、海马神经元细胞增殖的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机制.方法将24只大鼠采用抽签法随机分为:对照组、应激组、应激加水组、应激加药组(每组6只),均给予3周不可预料应激,应激加药组按50mg/kg给予噻奈普汀加0.9%氯化钠溶液灌胃,应激加水组按相同比例给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,采用酶联免疫吸附试验检测血清皮质酮浓度,Ki67免疫组化法测量海马齿状回细胞增殖.结果(1)应激前各组皮质酮的浓度差异无统计学意义,应激第1周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01);应激第2周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01),应激加药组皮质酮浓度明显低于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01);应激第3周对照组和应激加药组皮质酮浓度明显低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)应激加药组大鼠海马的Ki67阳性细胞数明显高于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01).结论慢性不可预见应激可以导致皮质酮浓度升高及海马神经细胞增殖能力的下降,噻奈普汀可以预防或者逆转以上变化. 相似文献
622.
目的 探讨阿利吉仑对脱氧皮质酮诱导的大鼠心肌纤维化的影响及其相关机制.方法 将45只SD大鼠行右肾切除,术后予1%氯化钠饮水4周并随机分为3组:对照(A)组、脱氧皮质酮(B)组、脱氧皮质酮+阿利吉仑(C)组.颈动脉插管测大鼠平均动脉血压(MABP),大鼠心脏组织经天狼猩红染色测定心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管... 相似文献
623.
目的:研究慢性应激大鼠体内皮质酮(CORT)变化的动态规律和组织差异,观察姜黄素的干预特点。方法:束缚法建立大鼠慢性应激模型,姜黄素灌胃给药,研究体质量变化、旷场实验、血浆和组织中CORT水平。分别于束缚前、束缚后30、90、120、240和360 min连续取血。采用高效液相色谱法检测大鼠血浆与各组织中皮质酮水平。结果:慢性应激大鼠体质量增加缓慢,旷场实验中穿格数和直立次数减少,潜伏期延长,姜黄素不加快体质量增加,但可改善部分行为学指标。应激组大鼠第1天于束缚后30、90和120 min CORT水平持续升高,第7、第14和第21天仅在30 min时出现CORT水平升高,第1~第14天姜黄素不影响30 min的CORT高峰,但可加速CORT下降,且使基础状态组织内CORT浓度降低。结论:姜黄素不损害下丘脑-垂体-肾上腺轴的急性反应能力,但可阻止慢性应激时CORT的持续升高,且使脑、肝等组织局部CORT含量下降,此可能是其抗应激作用的基础。 相似文献
624.
2005年10月,我科收治大剂量皮质激素致急腹症1例,住院期间曾被误诊、误治,最后确诊为:上尿路结石。经解痉、排石治疗,痊愈出院。现报告如下。 相似文献
625.
《临床军医杂志》2016,(3)
目的探讨慢性皮质酮(CORT)给药对CD-1小鼠行为学和海马CA1、CA3、齿状回(DG)亚区五羟色胺转载体(5-HTT)蛋白表达的影响。方法雄性CD-1小鼠皮下注射CORT(20 mg/kg,1次/d,连续3周)。每周检测皮毛状态、蔗糖偏好实验、强迫游泳实验(FST)和悬尾实验(TST),评估小鼠的行为学变化。3周后断头处死小鼠,进行海马分区,测定CA1、CA3、DG中5-HTT的蛋白表达。结果 CORT给药3周后,小鼠的皮毛状态退化,蔗糖偏好指数降低,FST和TST中小鼠的静止时间延长;海马3个亚区5-HTT的蛋白表达呈现亚区特异性下降,以DG亚区内的下调最为明显,其次为CA3,CA1内无明显变化。结论慢性CORT给药,诱导小鼠的抑郁样行为学表观,下调海马DG亚区5-HTT的蛋白表达。 相似文献
626.
目的 研究电针、重复经颅磁刺激对PTSD样模型大鼠的焦虑行为及HPA轴的影响,并比较2种治疗方法的差异.方法 采用SPS(Single prolonged stress)方法建立PTSD样焦虑动物模型,运用电针、重复经颅磁刺激分别进行治疗,采用高架十字迷宫测试动物情绪反应,运用ELISA法检测血清皮质酮.结果 与模型组相比,模针组和模磁组的OT%值、OE%值均有显著增加,电针和重复经颅磁刺激2者比较未现差异;模针组、模磁组均可降低血清皮质酮水平,且模针组降低更显著.结论 电针、重复经颅磁刺激2种治疗方法均有减轻模型大鼠的焦虑情绪的作用,且电针降低HPA轴活性作用更明显. 相似文献