康莱特联合化疗药物增敏的最佳时机的实验研究

目的:寻找康莱特联合化疗药物健择和顺铂的最佳时机。方法:采用MTT比色的方法。结果:康莱特对人肺腺癌95D的生长有抑制作用和化疗增敏作用;康莱特先于健择,顺铂加入对95D的抑制最强。结论:康莱特先于健择或顺铂加入优于两药同时加入。     

全雄激素阻断前后前列腺癌细胞中Bcl-2和Bcl-XL基因表达改变

全雄激素阻断是前列腺癌(PCa)治疗的重要手段。虽然已发现一些蛋白分子涉及雄激素的调节[1] ,但其分子机理尚不清楚。我们采用分子生物学方法检测人PCa全雄激素阻断前后Bcl 2和Bcl XL 蛋白的表达,探讨PCa发生发展的分子机理。材料与方法　4 2例局限性PCa患者。全雄激素阻断治疗采用抑那通或诺雷德皮下注射加口服Flutamide 3个月,然后患者接受PCa根治术。PCa标本分别经穿刺活检和根治术标本取得,10 %福尔马林固定后石蜡包埋,病理证实。Bcl 2和Bcl XL 蛋白单克隆抗体(1/ 2 0 0 )和试剂盒购于SantaCruzInc。显微镜下,细胞着色棕黄…     

总状毛霉菌引起全身播散性感染1例

患者：男，30岁，四川成都龙泉人。于2003年7月无明显诱因左大腿下段肿痛。2003年10月初去当地医院就诊，诊断为“左股骨下段慢性骨髓炎”，于2003年10月8日切开引流，每天换药，并先后用头孢呋辛，环丙沙星，阿米卡星等抗菌药物治疗，疗效不佳切口未愈合，并持续低热(37．5℃一38．O℃)。患者患有肝硬化，2000年因布加氏综合症，     

HCV感染人LDLR转基因小鼠肝癌细胞的初步研究

近年来在研究HCV与易感细胞的相互作用中发现 ,血清中的HCV颗粒是与 β 脂蛋白或IgG结合形成复合物(HCV RNAcarryingmaterial,HCVrcm ) ,HCVrcm通过与细胞表面的脂蛋白受体分子结合进入细胞 ,这种复合物的形成有利于HCV与靶细胞的结合和HCV的持续感染。人低密度脂蛋白受体(hLDLR)是一种表达在细胞表面的脂蛋白受体分子 ,是HCV感染细胞的重要受体 ,它在介导LDL进入细胞的过程中同时将HCV带入胞内。HCV能感染人的肝脏细胞 ,但是不能感染小鼠的肝脏细胞 ,分析可能原因是小鼠的肝脏细胞表面的小鼠低密度脂基金项目 :国家自然科…     

无血清培养人肝癌细胞增生率的变化和bFGF在细胞中的表达

采用无血清培养体系 ,研究肿瘤细胞自分泌调控机制。将人肝癌细胞培养在无血清无外源分裂因子培养基中 ,采用细胞原位计数法和免疫组织化学染色法 ,观察不同时相人肝癌细胞增生率的变化以及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的表达情况。结果 :人肝癌细胞生长良好 ,其增生速度与其分泌的bFGF量成正比。提示 :肝癌细胞在无外源生长因子的条件下通过分泌bFGF ,以自分泌和旁分泌的方式作用于自身和相邻细胞 ,促进细胞生长和增生。     

成功救治产科DIC 38例

报道成功救治38例产科DIC的临产资料,发病诱因以妊高征、死胎,胎盘早剥多见。治疗上以病因治疗与肝素抗凝治疗为主,主张早期、小量,快速的肝素疗法,每日剂量不得超过50mg。积极抗休克,辅以输血及抗纤溶综合治疗措施,不失时机地切除子宫。     

图象分析法检测乳腺癌细胞DNA含量及其意义

目的：检测乳腺癌及其癌变过程中细胞DNA的含量，探讨DNA含量在这一过程中的变化规律和临床意义。方法：对1988年63例在我院手术治疗的浸润性乳腺癌，以及1984～1992年间手术治疗的13例导管内癌（ductal carcinoma in situ,DCIS)、6例导管内癌伴早期浸润(DCIS Ca)、6例导管上皮高度增生(proliferative breast disease,PBD)的原发灶进行DNA图象分析(image cytometry，ICM)．结合临床资料，分析63例浸澜性乳腺癌细胞DNA含量与预后关系的观察。结果：发现浸润性乳腺癌与：DCIS及PBD相比，有较高的DNA指数(DNA index，DI)、异倍体检出率、核面积(nuclear area，NA）和5C细胞阳性率（P<0.05）。在DCIS与PBD两组病人中，DI、NA无明显差别（P<0．05)，而异倍体肿瘤，5C细胞出现在DCIS中(P<0.05)，且PBD中无5C细胞，异倍体出现。在乳脉癌病人预后的单因素分析中，发现5C细胞阳性、异倍体肿瘤等的无病生存率低(P<0．01)。结论：异倍体细胞群的出现是细胞癌变的早期标志，DNA含量随着乳腺癌恶性程度增加而发生显著改变。     

Line10肝癌腹水上清的免疫抑制作用

本文研究指出，Ｌｉｎｅ１０肝癌腹水上清具有一定的免疫抑制作用，可致巨噬细胞形态改变并降低其吞噬功能，还可使ＢＡＬＢ／ｃ小鼠的白细胞数量下降。应用Ｏｕｃｈｔｅｒｌｏｎｙ法证明Ｌｉｎｅ１０肝癌腹水上清中存在ｌｉｎｅ１０肝癌细胞的抗原成分。     

维甲酸改变人肝癌细胞表面N－糖链的结构及其酶学机制

用３Ｈ－甘露糖标记７７２１人肝癌细胞表面糖蛋白的Ｎ－糖链，经提取和去唾液酸后，用ＣｏｎＡ和ＤＳＡ亲和柱顺序层析将３Ｈ－标记的Ｎ－糖链分成４个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸（ＲＡ）对细胞表面Ｎ－糖链的影响。结果：１０μｍｏｌ／ＬＲＡ处理细胞３～５ｄ后，可使Ｃ２Ｃ２二天线复杂型Ｎ－糖链增加，而高甘露糖型及三、四天线，特别是带有Ｃ２，６分支结构的复杂型Ｈ－糖链减少。用ＬＣＡ亲和柱还证明二天线糖链中的核心岩藻糖也减少。进一步发现上述改变的酶学机制是ＲＡ降低Ｎ－乙酰氨基萄葡糖转移酶Ｖ和α－１，６－核心岩藻糖转移酶的活力。结论：ＢＡ通过改变某些糖基转移酶活力而改变细胞表面糖链结构，这可能是ＲＡ使７７２１细胞诱导分化的机理之－。