聚甲氧基硅氧烷及其功能化产物研究Ⅱ.分子结构表征

通过正硅酸甲酯(TMOS)的水解缩合反应制备了聚甲氧基硅氧烷(PMOS)，其分子式可表示为：[SiOa(OH)b(OCH3)c]n。用丙烯酸-2-羟乙酯(HEA)进行酯交换后，制的功能化产物聚丙烯酰氧基甲基硅氧：烷(PAMOS)，其分子式可表示为：[SiOd(OH)c(OCH3)f(OCH2CH2OCOCH=CH2)g]k。通过二氧化硅分析、红外光谱(FTIR)、凝胶渗透色谱(GPC)等方法确定了分子式中a、b、c、n及d、e、f、g、k的值，是一种比较方便、快捷且准确的方法。     

山茱萸挥发油化学成分的GC-MS研究

山萸肉为山茱萸科植物 Cornus officinalis Siebet Zucc除去种子的成熟果实 ,具有补益肝肾、涩精固脱等功效。作为一种常用中药 ,对其化学成分及药理作用进行了大量的研究 [1～ 4] ,但尚未见对其挥发油化学成分的报道。为了更好的了解萸肉的性质 ,本文采用河南西峡产的山萸肉 ,以水蒸气蒸馏法提取挥发油 (收油率为 1 .6% ) ,经无水乙醚萃取 ,常压蒸馏除去溶剂后 ,采用气相色谱 -质谱法技术进行分析 ,共分离出 48个峰 ,以归一化法计算了各个峰的相对含量 ,并从中鉴定了 2 8种成分 ,占挥发油总组分的 70 %。1　实验部分1 .1　山茱萸挥发油的…     

维甲酸改变人肝癌细胞表面N－糖链的结构及其酶学机制

用３Ｈ－甘露糖标记７７２１人肝癌细胞表面糖蛋白的Ｎ－糖链，经提取和去唾液酸后，用ＣｏｎＡ和ＤＳＡ亲和柱顺序层析将３Ｈ－标记的Ｎ－糖链分成４个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸（ＲＡ）对细胞表面Ｎ－糖链的影响。结果：１０μｍｏｌ／ＬＲＡ处理细胞３～５ｄ后，可使Ｃ２Ｃ２二天线复杂型Ｎ－糖链增加，而高甘露糖型及三、四天线，特别是带有Ｃ２，６分支结构的复杂型Ｈ－糖链减少。用ＬＣＡ亲和柱还证明二天线糖链中的核心岩藻糖也减少。进一步发现上述改变的酶学机制是ＲＡ降低Ｎ－乙酰氨基萄葡糖转移酶Ｖ和α－１，６－核心岩藻糖转移酶的活力。结论：ＢＡ通过改变某些糖基转移酶活力而改变细胞表面糖链结构，这可能是ＲＡ使７７２１细胞诱导分化的机理之－。     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化

多发性硬化 (MS)是中枢神经系统以白质受累为主的炎性脱髓鞘疾病 ,多发于青壮年。病因和发病机制尚不肯定 ,在不断研究中 ,可能与病毒感染和病毒或某些致病因素有关的免疫介导性疾病 ,或髓鞘蛋白和病毒抗原交叉后反应性疾病[1 ] 。我院自 1996～ 2 0 0 2年共收治 63例经临床及MRI确诊的MS患者 ,3 2例采用甲基强的松龙冲击治疗 ,取得良好疗效。现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本组病例均为我院住院确诊患者 ,随机分为观察组 3 2例 ,男18例 ,女 14例 ;年龄 18～ 63岁 ,平均( 3 5 2± 5 6)岁 ,病程 1个月至 5年 ,平均 2年 3个月…     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓损伤疗效分析

目的研究大剂量甲基强的松龙(MP)治疗急性脊髓损伤的临床效果.方法对87例急性脊髓损伤患者进行回顾性研究,根据伤后时间并按自愿选择用药原则分为应用MP治疗组(MP组,45例)和未应用MP治疗组(对照组,42例),以ASIA分级标准进行分级,并比较疗效和并发症.结果两组患者在治疗前后感觉及运动功能均有明显改善(P＜0.05).但MP组的感觉及运动功能恢复均优于对照组(P＜0.05).MP治疗组中24h治疗组(A组)与48h治疗组(B组)并发症发生率比较无显著性差异(P＞0.05),而MP组与对照组比较并发症的发生率明显增加,有显著性差异(P＜0.05).结论早期应用MP大剂量冲击治疗急性脊髓损伤是一项有效措施,但会显著增加患者治疗中并发症的发生率.     

莨菪类药物的临床应用

莨菪类药物系由颠茄、洋金花、莨菪生物中提取的一种生物碱——莨菪碱。经消旋化而得的莨菪碱的消旋体，为无色结晶或白色结晶性粉末；无臭、味极苦，有风化性，遇光易变质。极易溶于水，易溶于乙醇，难溶于氯仿及乙醚。应用于临床已有很多年，它以见效快，疗效广，临床应用效果好而著称。莨菪类药物包括阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱，樟柳碱及衍生物如甲基防托品，异丙苯阿托品等。     

大剂量甲基强的松龙联合脑活素治疗外伤性视神经病变效果观察

目的　观察静脉滴注大剂量甲基强的松龙联合脑活素治疗外伤性视神经病变的效果。方法　予影像学检查排除视神经管骨折的视神经损伤 11例 ,应用大剂量甲基强的松龙联合脑活素静脉滴注 ,观察视功能恢复情况。结果　 11例患者中 ,10例视力得到不同程度的恢复 ,1例无效 ,有效率为 90 .9%。结论　静脉滴注大剂量甲基强的松龙联合脑活素治疗外伤性视神经病变疗效显著 ,治疗方便 ,是较理想的治疗方法。     

葡萄籽多酚对多药耐药的逆转作用及其机制

目的：探讨葡萄籽多酚(GSPs)逆转多药耐药的作用及其对多药耐药相关蛋白GSTπ、TopoⅡ α表达的影响。方法：以人乳腺癌MCF-7细胞及其耐药株MCF-7／ADR细胞作为实验对象，用MTT法观察GSPs对多药耐药的逆转作用，免疫细胞化学技术观察GSPs对GSTπ、TopoⅡα等多药耐药相关蛋白表达的影响。结果：GSPs在1．2、2．4mg／L浓度时对细胞无毒性作用，并且均能逆转MCF-7／ADR细胞的多药耐药性，逆转倍数分别为5．77和9．79倍；GSPs可使MCF-7／ADR细胞GSh表达下降，但对TopoⅡ α表达无影响。结论：体外试验证实GSPs具有多药耐药逆转作用，其机制可能与降低肿瘤细胞内GSTπ的表达有关，提示GSPs是一种潜在的肿瘤化疗增敏剂。     

异丙酚对MPTP损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

目的　观察异丙酚对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3 ,6 tetrahydropyridineMPTP)损伤的小鼠纹状体多巴胺神经元的影响以及可能的作用机制。方法　给予Propofol 10 0mg/ (kg·d)后注射MPTP 2 0mg/ (kg·d) ,用药 6d。 12d后分离纹状体应用高效液相 -电化学方法检测纹状体多巴胺、二羟基苯乙酸及高香草酸的含量水平 ,应用12 5I- β-CIT放射性配基和免疫组化的方法检测多巴胺转运蛋白的活性和黑质神经元的损伤情况。结果　异丙酚可增加MPTP模型鼠多巴胺及其代谢产物的含量 ,异丙酚处理组DA ,DOPAC ,HVA的含量分别为 (8.2 417± 1.692 ) μg/ g、(1.3 81± 0 .486) μg/g和 (1.63 3 9± 0 .5 73 ) μg/ g ,与MPTP损伤组比较 ,明显增加。异丙酚亦可抑制黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元的减少。MPTP组注射MPTP 6d后 ,纹状体DAT为 (5 .3 13± 0 .64 2 )与正常组 (6.992± 0 .5 48) μg/ g比较显著下降 (P <0 .0 1) ,P +M组纹状体DAT为 (6.5 65± 0 .40 5 ) ,明显高于MPTP组 (P <0 .0 1) ,即减轻纹状体内多巴胺转运蛋白密度下降。结论　异丙酚对MPTP损伤的DA神经元具有一定的保护作用 ,其保护作用可能与抑制多巴胺转运蛋白活性有关