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101.
目的:内脏器官或其传入神经受到一定强度的刺激后,可以引起血压下降,这种现象称为内脏-减压反应.在临床工作中,也常见到腹腔脏器疼痛引起心血管系统功能的障碍,如可使血压下降乃致休克,使心率或心律改变等.在我们以往的实验中发现,当静脉注射L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)后,可使内脏-减压反应发生翻转现象.本实验的目的在于,探讨延髓腹外侧区是否参与了内脏-减压反应的调控,是否与内源性NO有关.方法:Sprague-Dawley 大鼠,雄性;记录和刺激仪器为MacLab/4e套装;Chart软件;立体定位仪器为江湾I型C;微电极操纵器为上海蝶来仪表厂MD-1型;L-NAME和L-精氨酸为Sigma公司产品.手术过程用我们以往的方法,从腹膜后位暴露内脏大神经,于腹腔神经节近端结扎并剪断,将中枢端置于铂丝双极电极上,用于刺激.左股动脉插管连接血压传感器;于颅底暴露延髓腹外侧部,将动物仰卧位固定于立体定位仪上,按Paxinos & Watson鼠脑图谱定位.. 相似文献
102.
多生牙常见于1( )1之间或其腭侧,且呈圆锥形,发生于上颌磨牙区的多生牙极为少见,笔者在诊疗过程中发现1例,报告如下. 相似文献
103.
104.
目的通过对大鼠局灶性脑缺血再灌注海马CA1区神经元形态学观察,探讨高血糖对海马迟发性神经元死亡的影响.方法术前给大鼠腹腔内注射生理盐水和葡萄糖造成正常血糖和高血糖状态,参考Zea-Longa 法制备大脑中动脉阻塞及再灌注模型.于再灌注后1、3、7d取材,进行HE染色,观察正常神经元.结果缺血再灌注后1、3、7d正常血糖组海马CA1区正常神经元计数为176.00±4.24, 110.75±7.89, 59.00±8.41;高血糖组为168.25±7.14,89.50±8.20,39.75±8.42,3d和7d时两组之间存在显著性差异(P<0.05).结论高血糖可加重局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡. 相似文献
105.
针刺对缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨针刺对缺血再灌注大鼠海马内脑源性神经营养因子(BONF)基因表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法 采用4-血管阴断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,电针刺激百会、肾俞、足三里穴后,利用RT-PCR检测BDNF mRNA。结果 正常组大鼠海马BDNF mRNA表达极低,缺血再灌注组大鼠海马BDNF mRNA表达明显增高,治疗15d的针刺1、2组大鼠海马BDNF mRNA表达较缺血再灌注组更高,及早治疗且治疗时间为20d的针刺3组大鼠海马BDNF mRNA表达较降低。结论 缺血再灌注大鼠海马BDNF水平增高有利于损伤的神经元存活、恢复;针刺促进脑内细胞分泌内源性BDNF可能是针刺有效治疗缺血再灌注的机制之一。 相似文献
106.
107.
目的 从正常成人脑海马分离鉴定多潜能神经前体细胞并探讨体外培养条件.方法 材料取自8例非神经系统疾病的死亡者.分离正常成人脑海马细胞,在培养基中添加生长因子体外培养.通过细胞培养成球和BrdU染色鉴定培养细胞的增殖能力.利用免疫细胞化学三标染色来鉴定分化神经细胞的表型.结果 从正常人海马分离的细胞培养2周时,开始增殖成簇,致一个月时,形成细胞球,这些细胞能与BrdU结合,并能在体外分化成神经系统不同谱系的细胞.结论 与在啮齿类动物和猴的研究中结果一致,从正常成人脑海马区分离的细胞是多潜能神经前体细胞. 相似文献
108.
109.
110.
本文报告胰岛细胞脑内移植治疗I型糖尿病共3例,分别经过3个月、4个月、6个月的临床观察,其临床症状明显改善或消失,空腹血糖由移植前平均12.38mmol/L下降至7.77mmol/L;3例患者普通胰岛素用量平均每日62.3~u,移植后第21~30天均完全停用胰岛素,其中1例已持续撤离胰岛素治疗达5个月。观察结果提示:胰岛移植物在患者的脑内成活,并具有良好的内分泌功能。 相似文献