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991.
肺气虚证模型大鼠的建立 总被引:16,自引:0,他引:16
目的采用慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的造模方法建立肺气虚证模型大鼠。方法用2次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠肺气虚证模型,4周后测定呼吸频率和体质量,并通过HE染色和电镜来观察其病理形态学改变。结果模型大鼠的症状符合肺气虚证的表现,模型组光镜和电镜病理改变均符合肺气虚证、慢性阻塞性肺疾病的病理特点。结论本实验采用复合因素的方法复制肺气虚证模型,符合中医学和现代医学原理及文献,是可行的,并且具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。 相似文献
992.
993.
994.
995.
目的:观察磷酸二酯酶(PDE4)选择性抑制剂Piclamilast对致炎小鼠炎症的影响,评价其作用强度.方法:采用角叉菜胶诱导小鼠腹腔中性粒细胞聚集以及小鼠足趾肿胀模型,观察腹腔灌洗液白细胞总数,中性粒细胞数量,以及足趾肿胀程度来评价药物的抗炎作用.结果:腹腔炎症模型组和足趾肿胀模型组与正常小鼠比较,白细胞总数和中性粒细胞数量以及足趾重量增值明显增高.Piclamilast 1,3,10 mg·kg-1灌胃给药均呈剂量依赖性抑制小鼠的炎症反应.结论:新型PDE4选择性抑制剂Piclamilast对炎症反应有抑制和治疗作用,具有进一步开发的价值. 相似文献
996.
分别以pH6.8 磷酸盐缓冲液和0.1mol/L HCl及其含0.1%、0.5%、1.0%十二烷基硫酸钠、10%乙醇的改性溶液作溶出介质,评价枸橼酸托瑞米芬片的溶出特性。测定结果显示,本品在pH6.8 磷酸盐缓冲液中几乎不溶出,60min时在后5种溶液中的溶出百分率分别为(44.26±13.00)%、(27.72±12.58)%、(46.20±9.68)%、(87.15±1.16)%和(78.27±9.38)%。后两者溶出参数b、T0.2、T0.3存在统计学差异(P<0.05)。 相似文献
997.
左卡尼汀的研究及临床应用 总被引:2,自引:0,他引:2
左卡尼汀,化学名L-3-羟-4-三甲氨基丁酸,是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸,是脂肪酸代谢的必需辅助因子,它能促进脂肪酸经β氧化进入三羧酸循环,产生能量。静脉注射左卡尼汀后,其体内的分布呈现为二室模型,初始分布容积为:0.2~0.3L/kg,在24小时内约76%从小便排出,肾清除率为1~3ml/min。平均消除半衰期约17小时。左卡尼汀不与血浆蛋白结合。因为左卡尼汀属内源性物质,所以不良反应也极少发生,临床上观察到有短暂的恶心和呕吐。随着药理研究的不断进展,左卡尼汀在临床上的应用也日趋广泛,现结合文献综述如下。1.心血管方面Shug等犤… 相似文献
998.
三七总皂甙对老年性痴呆细胞模型影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察三七总皂甙(PNS)对由Aβ25-35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型的保护作用。方法 利用MTT法、细胞计数法和细胞形态学检测法观察PNS含药血清处理Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞存活率和细胞突起的改变。结果 PNS含药血清能增加Aβ25-35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞存活率、细胞突起率和细胞突起平均长度。结论 PNS具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应和促进细胞突起生长的作用,表明PNS能对老年性痴呆的病理发展有拮抗作用。 相似文献
999.
针药结合对反复短暂脑缺血再灌注大鼠行为学及脑损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对脑组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)、血清降钙素基因相关肽(CGRP)影响.方法:观察大鼠颈动脉反复缺血的动物模型的行为学改变和MDA、GSH、CGRP的变化.结果:大鼠反复脑缺血再灌注3d后与模型组比较,针刺干预组和针刺加药组无论在学习和记忆方面,其时间和错误次数均有显著性差异.MDA降低,有显著性差异.GSH升高,有显著性差异和极显著性差异.尼莫地平组和针刺加药组血清CGRP含量有极显著性差异,而针刺干预组有显著性差异.结论:针刺可以发挥对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.针刺与药物的结合作用较好.临床上对缺血性脑血管病应该进行综合治疗.对预防缺血性脑血管病亦有重要意义. 相似文献
1000.
针刺对烧伤创面组织LPO、SOD的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨针刺促进烧伤创面愈合的机理.方法:建立兔深Ⅱ度烧伤动物模型,电针双侧"足三里"穴,同时取正常组织对照.动态观察烧伤后早期创面组织中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及针刺"足三里"穴后对创面组织中LPO、SOD的影响.结果:烧伤创面组织早期SOD的活性下降,LPO升高.针刺后可提高烧伤后早期组织抗过氧化能力.结论:针刺可促进烧伤创面愈合,其机理可能是针刺可提高烧伤组织抗过氧化能力所致. 相似文献