调心方有效部位TX0201对Aβ5-35所致类“AD”大鼠氧化损伤及能量代谢的影响

目的：研究调心方有效部位TX0201对杏仁核注射Aβ25-35所致类AD模型大鼠氧化损伤及能量代谢的影响。方法：通过杏仁核双侧注射Aβ5-35片段造成类AD大鼠模型；采用分光光度法检测大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活性氧(ROS)的含量以及丙二醛(MDA)含量；原位杂交法检测皮层及海马细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(∞Ⅱ)mRNA的表达。结果：AD模型大鼠脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降，^压DA及ROS含量显上升，同时0。IImRNA的表达也明显降低；治疗TX0201组和治疗岛020组大鼠脑组织SOD活力相对于模型组明显提高，^压DA和ROS的含量则明显降低，GSH．PX活力有升高的趋势；同时治疗TX0201组COIImRNA的表达较模型组有显提高，而治疗E2 020组COIImRNA的表达有上升趋势。结论：调心方有效部位TX0201可以明显改善AD大鼠脑内氧化损伤以及能量代谢异常，防治AD的发生与发展。     

MK-801与抗癫痫药合用对大鼠杏仁核点燃的影响

目的在大鼠杏仁核点燃模型研究MK-801(地佐西平)及其联合用药的抗癫痫作用。方法建立大鼠杏仁核慢性电刺激点燃模型,测定不同剂量的MK-801对点燃模型各项指标的影响,探讨MK-801与其他抗癫痫药的协同作用,用氨基脲诱发的小鼠惊厥模型测定MK-801抗惊厥作用。 结果MK-801(0.1～0.25 mg·kg^-1)可剂量依赖性抑制杏仁核点燃,缩短后放电时程,降低Racine's分级;在对点燃均无明显影响的剂量下,MK-801(0.05 mg·kg^-1)与抗癫痫药(苯巴比妥、丙戊酸及尼卡地平)合用可缩短后放电时程或降低Racine's分级。MK-801(0.1～0.25 mg·kg^-1)显著降低小鼠氨基脲诱发的发作潜伏期、惊厥发生率和死亡率。结论MK-801具有抑制大鼠杏仁核点燃的作用,增强苯巴比妥、丙戊酸及尼卡地平的抗癫痫活性,为临床的合并用药提供实验依据。     

电针抑制PTSD对杏仁核TH的上调和BDNF的下调

目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核酪氨酸羟化酶(TH)和脑源性神经营养因子(BDNF)的改变,以及电针对它们的影响。方法:采用连续单一刺激(SPS)构建PTSD模型,随机分为PTSD模型组(6只)和电针治疗组(6只),并另设正常对照组(6只)。电针组于造模第2天,给予电针"足三里"穴和"百会"穴,频率为2 Hz,时间30 min,每日1次,连续电针21 d。电针结束后,采用免疫组织化学方法检测各组杏仁核TH及BDNF的表达。结果:与正常对照组比较,PTSD模型组大鼠杏仁核BDNF阳性神经元的数目及强度均减少;与模型组和正常组比较,电针组BDNF强度及数目均增加;TH(纤维长度及数目)强度在PTSD模型组较正常组增高;电针组TH纤维长度及数目较PTSD模型组降低;正常组与电针组比较差异无统计学意义。结论:电针可防止PTSD大鼠杏仁核TH的增加,并防止PTSD大鼠杏仁核BDNF的减少。     

温阳、解郁及温阳解郁方对母婴分离结合慢性神经疼痛应激小鼠疼痛敏感性及抑郁样行为的调节作用

目的 观察母婴分离小鼠给予慢性神经疼痛应激后的行为、痛阈改变，以及血清和中枢抑郁、疼痛相关指标的变化，以温阳方、解郁方、及温阳解郁方进行干预探讨温阳解郁法抗抑郁、改善疼痛敏感的可能机制。方法 以小鼠出生日为PD0，小鼠在出生后随机分为对空白组和母婴分离组，母婴分离组在PD5~14进行8 h·d^-1的母婴分离，离乳后将其分为母婴分离组、温阳组、解郁组、温阳解郁组和氟西汀组，每组15只，同时以15只未经母婴分离的同期雄性仔鼠作为空白组。空白组、母婴分离组小鼠于PD21~90以普通发育饲料喂养，余组分别以温阳方二仙汤、解郁方逍遥散、温阳解郁方及氟西汀药混饲料喂养（用药剂量分别为5.84、12.00、16.68 g·kg^-1及2.60 mg·kg^-1）。于PD91行坐骨神经结扎手术，建立母婴分离+慢性神经病理性疼痛模型。采用旷场实验观察各组小鼠抑郁样行为，测量机械痛阈和温度痛阈检测各组小鼠疼痛敏感性，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清皮质酮（CORT）、P物质及β-内啡肽（β-EP）含量，免疫组化检测杏仁核糖皮质激素受体（GR）和下丘脑β-EP蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测杏仁核糖皮质激素受体基因（Nr3c1）、FK506结合蛋白5基因（FKBP5）、代谢型谷氨酸受体5基因（GRM5）及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达量。结果 与空白组比较，母婴分离组小鼠5 min旷场中心停留时间和运动总距离均显著减少（P<0.01），机械痛阈显著降低（P<0.01）。血清CORT和β-EP均显著上升（P<0.01），FKBP5 mRNA表达显著下降（P<0.01）。下丘脑β-EP表达上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。与母婴分离组比较，各给药组5 min旷场中心停留时间均明显增加（P<0.05，P<0.01），温阳组、温阳解郁组和氟西汀组小鼠在5 min旷场运动总距离明显增加（P<0.05，P<0.01），各给药组痛阈均不同程度上调。解郁组小鼠血清CORT显著下降（P<0.01），β-EP明显下降，但差异无统计学意义；BDNF mRNA显著上升（P<0.01）。温阳组小鼠Nr3c1及GRM5 mRNA均明显下降（P<0.05，P<0.01）。温阳解郁组小鼠血清CORT明显下降（P<0.05），Nr3c1、GRM5及BDNF mRNA均下降（P<0.05，P<0.01），差异具有明显统计学意义，各给药组下丘脑β-EP表达水平均有不同程度提升，但差异无统计学意义。温阳组、解郁组和温阳解郁组小鼠杏仁核GR表达水平均明显上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。结论 温阳解郁方可通过增强杏仁核GR表达、抑制杏仁核区神经可塑性及兴奋性达到抑制中枢疼痛敏化和调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能，缓解抑郁行为和改善躯体疼痛过敏的作用。     

攻击行为的神经生物学机制研究进展

<正>攻击行为是一种复杂的行为,从进化上而言是一种适应性的表现,例如它对资源的保护与争夺、个体及种族的生存、繁衍有重要的作用。社会心理学家将攻击行为定义为引起他人身体或心理痛苦为目的的故意行为。攻击行为是很多精神疾病的主要特征,这包括情绪性疾病(例如抑郁、创伤后     

心理性ED患者左侧杏仁核白质纤维拓扑属性与勃起功能的相关性

目的:通过对心理性ED患者脑白质纤维的二值化和加权网络节点度和连接强度拓扑属性值的探讨,分析不同脑区所连接白质纤维髓鞘完整性、数目及其长度在拓扑空间上的改变情况。方法:采集21例心理性ED患者及性别、年龄、受教育程度相匹配的24例对照者的弥散张量成像数据;对所有数据进行预处理,将整个大脑划分为90个区域,追踪全脑白质纤维,构建全脑白质的二值化和加权网络,计算脑区的度和连接强度属性值;对组间属性值进行独立双样本t检验,并对结果进行多重校正,将差异属性值与患者阴茎勃起功能进行皮尔森相关分析。结果:1患者组脑白质二值化网络中左侧三角部额下回(5.95±1.28,7.54±1.44,t=-3.88,P=0.02)、内侧眶部额上回(6.29±3.30,10.08±3.60,t=-3.67,P=0.02)、杏仁核(4.29±1.31,6.50±2.11,t=-4.16,P=0.01)度较对照组(均为校正后P值)显著下降;2患者组基于FA值的脑白质加权网络中左侧三角部额下回(1.72±0.50,2.50±0.68,t=-4.35,P=0.01)、内侧眶部额上回(2.08±1.10,3.17±0.97,t=-3.53,P=0.03)、杏仁核(1.11±0.39,1.80±0.69,t=-4.03,P=0.01)连接强度也均较对照组(均为校正后P值)显著下降;3患者组基于FA值的脑白质加权网络中左侧三角部额下回(1.72±0.50)、内侧眶部额上回(2.08±1.10)、杏仁核(1.11±0.39)连接强度也均较对照组(2.50±0.68,t=-4.35,P=0.01;3.17±0.97,t=-3.53,P=0.03;1.80±0.69,t=-4.03,P=0.01,校正后P值)显著下降;4患者左侧杏仁核度属性值与勃起功能国际问卷总分(r=-0.47,P=0.04)、第2项评分(r=-0.46,P=0.03)以及第3项评分(r=-0.45,P=0.04)均呈负相关。结论:心理性ED患者左侧部分额叶和杏仁核所连接的白质纤维髓鞘完整性受损害,导致患者产生情绪、处理及调控的异常,另外患者左侧杏仁核所连接的白质纤维在大脑信息传递活动中的中心地位和重要性的下降可能与心理性ED相关。     

调心方对大鼠杏仁核注射Aβ25-35致P35和tau蛋白磷酸化的调节作用

目的　观察大鼠单侧杏仁核注射 β淀粉样蛋白 (Aβ)多肽片段Aβ2 5 3 5后 ,其学习记忆能力改变、脑内tau蛋白磷酸化和P35蛋白的表达变化 ,并用此动物模型观察调心方的作用。　方法　Morris水迷宫检测学习记忆能力 ,免疫组化法检测大鼠脑内P35和磷酸化tau蛋白。　结果　Morris水迷宫测试显示 ,Aβ注射组大鼠平均潜伏期 (2 0 4± 36 5 )s比手术对照组 (8 8± 12 1)s明显延长 ,Aβ加用调心方组 (9 8± 10 3)s较Aβ注射组显著缩短 (P <0 0 5 )。免疫组化和积分光密度分析显示Aβ注射后脑内P35和磷酸化tau增加 ,但术后 2 1dP35蛋白水平开始下降 ,而磷酸化tau蛋白继续增高 ;调心方治疗组P35和磷酸化tau蛋白均较Aβ注射组有不同程度的降低。　 结论　Aβ的毒性作用可导致脑内神经元tau蛋白磷酸化增加 ,其部分原因可能与P35蛋白表达增加有关 ;而调心方具有抑制Aβ诱导的这些反应。     

抑郁症大鼠杏仁核微管相关蛋白表达及神经元凋亡

目的 观察抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2（pMAP-2）表达和神经元凋亡的变化,探讨抑郁症的发病机制。方法 随机将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2变化,透射电镜观察神经细胞凋亡。结果 模型组体重增长率、糖水偏好百分比低于对照组（ P <0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期长于对照组（ P <0.05）;模型组pMAP-2蛋白表达高于对照组（ P ＜0.05）;模型组观察到明显的神经细胞凋亡。结论 抑郁症大鼠杏仁核神经细胞凋亡增加,可能与MAP-2磷酸化增高有关。     

杏仁核海马立体定向射频热凝毁损术治疗内侧颞叶癫痫的临床研究

目的分析采用杏仁核海马立体定向射频热凝毁损术(SAHE)治疗内侧颞叶癫痫的方法、癫痫控制情况及神经心理学功能影响,评估SAHE的效果及安全性。方法选取48例内侧颞叶癫痫行外科手术治疗患者为研究对象,分析其一般资料、SAHE治疗方法及术后癫痫发作消失率、神经心理学功能术后检测情况。结果手术均顺利完成,术后随访6个月~2年,癫痫完全控制率为52.1%,治疗显效率为75.0%,总有效率为89.6%,术后11例(22.9%)患者出现轻度头痛,9例(18.8%)患者术后出现低热,均为给予特殊治疗,未影响后续治疗,后1周患者PIQ、VIQ、MQ有所下降,但是在之后的随访中发现患者术后6个月在神经心理功能各维度评测结果均已恢复至术前水平,术后1周患者PIQ、VIQ、MQ有所下降,但是在之后的随访中发现患者术后6个月在神经心理功能各维度评测结果均已恢复至术前水平。结论 SAHE对内侧颞叶癫痫的治疗效果显著,能够有效的减少术后癫痫发作次数,术后早期会对患者的语言、操作智商、记忆力有一定影响,但长远观察可恢复正常,安全性良好,值得临床推广应用。     

性差对药物抗点燃作用的影响

目的探讨性差对药物抗点燃作用的影响。方法利用大鼠杏仁核点燃模型,探讨性差对氨己烯酸及丙戊酸钠药物抗点燃作用的影响。结果氨己烯酸、丙戊酸钠可剂量依赖性抑制大鼠杏仁核点燃发作,降低Racine′s分级（P〈0.05）。大鼠的性差对药物的抗点燃作用有一定的影响,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠性差对药物抗点燃作用有一定的影响。