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101.
本文应用微血管腐蚀铸型扫描电镜,观察了2例3岁幼儿的舌肌和翼内肌的微血管构型。在扫描电镜下,舌肌内的毛细血管网构型分三类:1.花蕊样毛细血管袢;2.云朵样毛细血管网;3.多角形套状毛细血管网。毛细血管铸型的直径为5.3±1.5μm,描述了动脉铸型表面上的内皮细胞核压痕和前毛细血管括约肌压痕的形态特征。讨论了血管袢的结构形态及其机能意义,为理解骨骼肌的微循环的过程提供了形态学基础。  相似文献   
102.
胃窦癌时幽门区微血管观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 本文对胃标本的血管进行灌注研究,了解正常幽门与十二指肠交界部的微血管形态及其在胃窦部癌肿时微血管形态学变化,探讨癌细胞是否通过微血管这一途径侵入十二指肠。 材料和方法 一、材料:自1987年10月~1988年3月,共取25例远端胃大部切除标本,其中胃窦癌标本20例,另高位胃小弯溃疡标本5例,均经血管墨汁灌注研究其微血管的形态。  相似文献   
103.
糖尿病为慢性终生性疾病.由于长期血糖控制不良而引起大血管病变、微血管病变、神经病变等各种慢性并发症而导致残疾且过早死亡,随着发病率的逐年上升,加强对患者护理、管理、健康教育以减轻或避免糖尿病的急慢性合并症的发作及反复发作,提高患者的生活质量至关重要,笔者根据对糖尿病足、糖尿病合并心肌梗塞、肾病等的临床观察。并认为加强这类病人护理,减轻病人的痛苦,改善预后有重要意义.现将如何做好糖尿病慢性并发症的护理工作谈谈几点体会。  相似文献   
104.
目的 探讨血管生成活性在子宫内膜癌发展中的价值。方法 采用Ⅷ因子相关抗原为标志物 ,以免疫组化技术对正常子宫内膜、不典型增生内膜 ,子宫内膜癌组织进行微血管密度 (MVD)测定。结果 ①正常组与内膜癌组比较 (P <0 .0 1) ,正常组与不典型增生组比较 (P <0 .0 5 ) ;从正常内膜、不典型增生到内膜癌组织内MVD逐渐增多 (P <0 .0 5 )。②内膜癌组织内MVD与肿瘤细胞分化程度有关 (P <0 .0 5 )。结论 临床采用MVD测定对子宫内膜增生病变发展和追随检查具有重要价值 ,同时MVD测定可作为判断子宫内膜癌预后的指标之一。  相似文献   
105.
韦格内肉芽肿(Wegener’s granulomatosis WG)是一种少见的以坏死性肉芽肿和肉芽组织中伴有小血管炎和小血管周围炎为病理特征的自身免疫性疾病。多累及上呼吸道、肺、胃、并侵犯全身各系统.故临床表现复杂.早期极易漏诊。如能及早诊断和用免疫抑制剂治疗.可明显延长存活期。本文报告2例典型病例.并加以讨论。  相似文献   
106.
目的 :总结 4 0例非体外循环下冠状动脉搭桥术 (OPCAB)的临床经验。方法 :胸骨正中切口在非体外循环下 ,借助CTS固定器 CTS分流栓子等完成 4 0例冠脉搭桥术。结果 :全组无手术死亡。一例术后早期发生急性心梗 ,2 5例未输血(6 2 .5 % ) ,平均住院时间 (10± 2 )天。随访 2~ 2 4个月 ,全部病例心绞痛症状消失 ,心功能恢复到 - 级 ,全部病例 ECG无心肌缺血的表现。结论 :OPCAB是一种安全有效的方法 ,有明显的优越性。如无同时需要纠正的其它病变存在 ,均可尝试在非体外循环下进行。但不同程度的体外循环 (CPB)准备是必需的  相似文献   
107.
肿瘤的生长、浸润和转移依赖于肿瘤血管生成,血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的一种血管生成因子。VEGF特异性作用于血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR),通过促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,以诱导肿瘤血管生成,在肿瘤的发生发展中起关键作用。因而VEGF及其受体VEGFR已越来越成为人们研究的热点。本文对VEGF和VEGFR家族成员及其生物学特性以及它们与骨肿瘤的关系作一综述。  相似文献   
108.
糖化血清蛋白与2型糖尿病患者视网膜病变的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最常见和严重的微血管并发症,其致盲率占DM眼部并发症的80%。DR发病机制迄今尚未完全阐明,多数研究认为慢性高血糖是主要因素。我们对73例2型糖尿病(T2DM)患者进行了糖化血清蛋白(GSP)及眼底检查,旨在探讨GSP与DR的关系。  相似文献   
109.
110.
目的探讨子宫内膜样腺癌组织中NF-κBp65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制。方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度。结果NF-κBp65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15)。子宫内膜样腺癌中NF-κBp65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.0157;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.0002;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.1688。NF-κBp65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.0176)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.0330)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.0302)。NF-κBp65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.0278。结论NF-κBp65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用。  相似文献   
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