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991.
目的报道1例丘脑生殖细胞肿瘤,结合文献探讨其临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点。方法对1例丘脑生殖细胞肿瘤进行临床病理分析及免疫组化观察。结果丘脑生殖细胞肿瘤临床症状因肿瘤生长及浸润范围不同而异,可表现为各种相应的脑功能障碍;镜下肿瘤成分复杂多样,有精原细胞瘤和卵黄囊瘤的结构。免疫组化瘤细胞CK、EMA、PLAP、AFP和CEA阳性,而GFAP、NSE和LCA阴性。结论丘脑生殖细胞肿瘤是一种罕见的肿瘤,其诊断和鉴别诊断主要依靠病理组织学和免疫组化,其治疗及预后依其肿瘤成分而定,放射治疗多有较好疗效。 相似文献
992.
目的:检测乳腺癌组织中CD105表达,探讨其与相关生物学因子及预后的关系。方法:采用免疫组化方法(SP)检测乳腺癌组织中CD105、IL-8、VEGF、ER、PR表达水平。结果:①以CD105标记的微血管密度值(MVD)在乳腺癌组织中计数值范围为0~17.67,中位数为5.33;②MVD与VEGF及IL-8表达均呈现一定正相关性,rs值分别为0.361、0.359,P=0.000;③MVD与临床分期、淋巴结转移状况、组织学分级相关(P<0.05);④MVD与乳腺癌预后有关(P=0.004);⑤MVD与ER、PR、肿瘤大小及病理类型无关(P>0.05)。结论:CD105标记MVD与影响乳腺癌患者预后的某些生物学因子及临床指标相关,MVD高表达,预后差,可作为判断乳腺癌预后指标。 相似文献
993.
目的:探讨乳腺导管内乳头状癌的临床病理特点、诊断与鉴别诊断要点.方法:对15例乳腺导管内乳头状癌进行临床病理、组织形态及免疫组织化学分析,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨.结果:15例乳腺导管内乳头状癌在HE切片形态观察中,表现为乳头状结构,乳头轴心纤细或宽广,乳头被覆单一的腺上皮,肌上皮完全消失或不连续,腺上皮单层柱状或多层,与纤维轴心垂直,瘤细胞有不同程度的异型性.免疫组化SMA、p63显示肌上皮缺如或不连续;高分子量细胞角蛋白CK5/6在乳腺癌组织未见表达或仅有散在灶性弱表达.结论:乳腺导管内乳头状癌是一种罕见的乳腺低度恶性肿瘤,预后较好;免疫标记CK5/6、SMA和p63可以帮助该肿瘤的诊断;主要应注意与乳腺导管内乳头状瘤鉴别. 相似文献
994.
目的研究survivin、VEGF基因(血管内皮生长因子)在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61.1%(44/72)、79.2%(57/72)显著高于肺良性组织10.0%(2/20)、15.0%(3/20)(P〈0.05)。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度,TNM分期和五年生存率密切相关(P〈0.05)。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度,TNM分期,五年生存率和淋巴结转移状态密切相关(P〈0.05)。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性(P〈0.05)。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关,二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。 相似文献
995.
Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Glil蛋白在胃癌组织中的表达及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义。方法收集85例胃癌组织及25例正常胃粘膜组织构建成组织芯片,应用免疫组化S—P法检测胃癌组织中Smo蛋白及Gli1蛋白的表达,并以正常胃粘膜组织作对照,分析两者的相关性。结果Smo和Gli1蛋白均在正常胃粘膜中不表达或弱表达;在胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌中,两者的表达强度和阳性表达率显著高于正常胃粘膜(P〈0.05,并随着胃腺癌分化程度下降而上升;相关分析显示Smo和Gli1蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关,相关系数为0.989,P〈0.001。结论胃癌发生过程中的Sonic hedgehog信号通路异常激活可能通过Smo蛋白高表达上调下游转录因子Gli1蛋白的表达参与部分胃腺癌的发生。 相似文献
996.
甲状腺乳头状癌VEGF-C表达与血管、淋巴管生成的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor C,VEGF-C)表达与血管、淋巴管生成的关系。方法:将72例PTC根据侵袭程度分为甲状腺乳头状微癌组、甲状腺内型乳头状癌组和甲状腺外型乳头状癌组;根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结无转移组。免疫组化SP法对PTC进行VEGF-C,CD105和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)标记,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出其阳性指数(positive index,PI)、显微镜下计数的微血管密度(microvessel density,MVD)和淋巴管密度(lymphaticvessel density,LVD)。结果:PTC淋巴结转移组VEGF-C的PI值(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型的MVD分别为35.25±2.06,41.75±5.46和52.58±4.16,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81,13.80±1.81和19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与MVD和LVD计数呈正相关(r=0.743,0.90,均P<0.01)。结论:VEGF-C,LVD与PTC的淋巴结转移有关;MVD,LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C可能参与了血管、淋巴管生成。 相似文献
997.
目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN、CyclinE蛋白表达的相互关系。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、非典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN和CyclinE蛋白。结果非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN和CyclinE蛋白阳性表达率分别为50.0%、60.0%,45.5%和65.5%,两组中PTEN阳性表达均显著低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P〈0.001),而CyclinE则显著高于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P〈0.001),且两者在非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中的表达均呈显著负相关(r=-0.6123、P〈0.03,r=-0,4886、P〈0.001)。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级(P〈0.002)、肌层浸润深度或伴有转移(P〈0.03)及临床分期有关(P〈0.002)。CyclinE的阳性表达率与组织学分级有关(P〈0.003).癌组中肿瘤的复发与PTEN的表达缺失和CyclinE的过度表达有关(P〈0.03,P〈0.03)。结论PTEN表达缺失和CyclinE的过度表达涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程并与肿瘤的复发密切相关,二者的联合检测可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的生物学指标。 相似文献
998.
Cassarino D. S. Miller W.J. Auerbach A. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(8):56-57
背景:应用免疫接种gp100和酪氨酸酶多肽是一种新的阻止高危黑色素瘤患者复发的治疗方法。该研究首次检测此法对于黑痣的治疗效应。设计:在多肽接种注射前后,分别对10例黑色素瘤患者的临床非典型痣的活检标本进行研究。患者均发现有深度至少为1.5mm的皮肤黑色素瘤和卫星转移灶或至少有1个淋巴结受累。分别对CD3、CD4、CD8、MHC.I、MHC-II、CD1a、HMB-45、MART-1、酪氨酸酶、bcl-2、p53及Ki-67(mib-1)进行免疫组化染色。结果:免疫组化显示免疫接种后在免疫学或黑色素细胞的标记方面都无染色差异。然而,经过对黑痣的免疫接种治疗后,p53及bcl-2染色水平明显上升,Ki-67染色水平呈下降趋势。讨论:应用gP100和酪氨酸酶多肽免疫接种的主要目的是活化黑色素瘤特异性T细胞,以阻止黑色素瘤的复发。 相似文献
999.
目的观察Leptin在实验性脂肪肝与肝硬化大鼠血清水平及其受体在肝脏免疫组化表达和定位情况,探讨Leptin及其受体在实验性脂肪肝与肝硬化发生病理机制中的作用.方法采用脂肪乳剂灌胃复制大鼠脂肪肝模型,用硫代乙酰胺腹腔注射诱导肝硬化动物模型,同时设立正常对照组;测量大鼠体长、体重、Lee’指数,分别测定血清血脂水平;采用酶联免疫分析法检测血清Leptin含量;免疫组化与计算机图像分析技术观察Leptin受体在脂肪肝组、肝硬化组、正常对照组的表达和定位特点;各组间进行统计学分析.结果脂肪肝与肝硬化动物模型复制成功.脂肪肝组血清Leptin… 相似文献
1000.
目的检测Smad5基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用。方法选用耳廓反应灵敏、健康的C57BL/6小鼠作为种鼠交配.用观察阴栓方法获得胚胎9天到20天的胎鼠,≤17天取胚胎头,≥18天在显微镜下取耳蜗,胚胎头水平冰冻切片,耳蜗平行于蜗轴冰冻切片,HE染色方法观察小鼠内耳发育形态演变过程,免疫组织化学方法检测Smad5蛋白在小鼠胚胎10~20天的表达情况。结果胚胎10天,听泡发育,胚胎12天听泡下部有蜗管始基形成并开始发育。胚胎18天,蜗管发育了2圈,形成了可以辨认的内、外毛细胞,血管纹开始分化。Smad5在小鼠内耳胚胎发育全程均有阳性表达,且表达比较广泛,尤其早期在整个听囊均有表达。在胚胎15~17天.主要集中在即将发育成基底膜听觉感受器的部分。在胚胎发育中后期在内外毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜、前庭膜等也有表达。结论Smad5参与小鼠耳蜗胚胎发育全过程,它可能为听觉的发生所必需的基因。 相似文献