慢性高原病患者脑-体生理能力的变化

高原低氧是导致移居者人体生理能力降低的主要原因．而长期暴露在低氧环境中是慢性高原病（CMS）发生的主控因素。CMS的发生更加重了人体生理能力的低下，是机体生理能力低下演变为病理改变的开始，也是量变到质变的一个复杂过程。本研究旨在探讨人脑-体生理能力与CMS之间的关系，现将结果报告如下。     

不同海拔大鼠垂体ACTH细胞的免疫组织化学和电镜研究

目的　观察不同海拔下大鼠腺垂体促肾上腺皮质激素 (ACTH)细胞超微结构和内分泌功能的变化 ,探讨ACTH在机体对低氧应激反应中的作用 ,以及低氧和大鼠ACTH细胞分泌功能之间的关系。方法　将Wistar大鼠随机分为 170 0m、310 0m、4 0 5 0m三组 ,分别运至高原相应海拔地区 12天后 ,用免疫组织化学图像分析及电镜方法观察各组大鼠垂体ACTH细胞的变化。结果　对照组 (170 0m组 )大鼠垂体远侧部ACTH免疫反应阳性细胞内激素相对含量与 310 0m组、4 0 5 0m组相比均降低 (P <0 .0 1) ,而 310 0m组与 4 0 5 0m组之间相比无统计学意义。电镜下 310 0m和 4 0 5 0m组较对照组ACTH细胞分泌颗粒明显变大变多 ,且粗面内质网、线粒体等细胞器有所增加 ,核仁和胞浆也有相应变化。结论　低氧程度不同时 ,垂体ACTH内分泌细胞的内分泌功能和超微结构有一定的变化规律。提示ACTH可能是参与高原反应的重要生理和病理体液因子 ,并在短期高原低氧应激反应中有重要的调节作用     

儿科：小儿复苏的初期、二期处理

小儿复苏的主要对象包括婴儿猝死综合征、感染、气道异物、外伤、溺水电击意外及麻醉意外。小儿心搏停止的主要原因是呼吸道阻塞及呼吸抑制所致的低氧血症，原发于心脏病变的很少，因此，心肺复苏时建立通畅的呼吸道和用纯氧给患儿人工通气尤为重要。小儿复苏要强调预防及早期诊断，如有呼吸停止而心搏尚未停止时及时处理，预后较好。小儿在心搏停止前心律变化多数是严重缺氧所致的窦性心动过缓，最后发展成心室停顿。     

慢性低氧大鼠肾上腺皮质球状带的变化

将Ｗｉｓｔａｒ大鼠喂养在逐渐降低的常压低氧条件下，用氮气和空气的混合气体调节氧含量。氧浓度由正常逐步降低为１５％、１２％、１０％、８％，最后降至７％，实验共进行１１２ｄ，结果显示低氧动物体重下降，肾上腺重量减少，肾上腺皮质球状带萎缩，脂质丢失，球状带细胞线粒体肿胀和空泡变性，溶酶体增多，表明在慢性常压低氧中，当吸入气氧含量降至７％时，可导致肾上腺皮质球状带细胞超微结构改变，从而影响醛固酮的合成与分     

低O2高CO2性肺动脉高压大鼠血浆内皮素和肺细小动脉显微形态的变化

应用低Ｏ２高ＣＯ２性肺动脉高压大鼠模型，结果表明，随低Ｏ２高ＣＯ２时间延长，平均肺动脉压与血浆内皮素进行性平行升高，呈显著正相关；同时平均肺细小动脉中膜厚度，肺细小动脉管壁面积／管总面积，肺细小动脉管腔面积／管总面积，直径小于１００μｍ肌型肺动脉数／肺动脉总数和平均肺动脉密度等定量显微形态学指标也呈同样阶梯式变化，且与ＥＴ，ｍＰＡＰ均有显著的正相关。     

麻醉手术后早期低氧血症与防治

低氧血症是全身麻醉后常见的并发症,可导致严重后果.脉搏血氧饱和度测定法(SpO2)已经成为评估患者动脉血氧合情况的安全可靠、简便易行的方法,能及时发现低氧血症.     

低氧性肺动脉高压发病机理与防治研究现状

肺原性心脏病是常见病．在我国85％的肺心病由慢性阻塞性肺疾患发展而来，其中肺动脉高压是肺心病的关键发病学环节，而低氧又是形成肺动脉高压的重要因素，因此，阐明低氧性肺动脉高压CHPH)的发病机制及寻找有效的防治方法一直是人们研究的热点之一。     

低营养及低氧状态下NIH3T3细胞增殖及细胞周期的变化及对bFGF的影响

目的： 体外模拟慢性创面缺氧、低营养环境，观察成纤维细胞在该状态下增殖及细胞周期的变化及对外源性生长因子（bFGF）的反应,探讨低氧、低营养条件下成纤维细胞的病理生理变化。方法: 单纯缺氧环境采用厌氧培养箱，通入混合气，氧分压（PO₂）分为27 mmHg和44 mmHg 2个水平；低营养环境则控制培养液新生牛血清（NCS）浓度。用MTT法检测细胞活性以及其对外源性生长因子的反应，用流式细胞仪检测细胞周期。结果: PO₂ 44 mmHg时细胞增殖速度较同期对照组无明显差异；PO₂ 27 mmHg时，细胞增殖速度较同期对照组明显减慢（P<0.01），细胞被阻滞于G₀期，S期细胞比例明显减少，bFGF未显示促增殖作用。NCS浓度为0.5%的低营养状态下细胞增殖速度较同期对照组明显减慢（P<0.01），细胞被阻滞于G₀-G₁期（P<0.01）；bFGF能明显改善低营养状态下的增殖减慢（P<0.01），使G₂-M期细胞比例增加（P<0.05）。结论: 27 mmHg PO₂或NCS浓度为0.5%的低营养环境使细胞阻滞于G₀-G₁期，影响成纤维细胞增殖；bFGF可以改善低营养条件下细胞增殖减慢的状态，但对极度缺氧条件下的成纤维细胞增殖障碍无明显作用。     

低氧对体外培养的肺血管周细胞免疫表型的影响

用细胞培养、免疫细胞化学染色、图像分析及流式细胞术观察低氧和猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)对体外培养的新生大鼠肺血管周细胞 (PC)α- SM- actin、 CD34 、 S- 10 0和 PCNA的表达及细胞周期的影响。结果发现 ,低氧和 HECCM可促进 PC表达α- SM- actin和 PCNA,而抑制 CD34 和 S- 10 0的合成 ,促进 PC由静止期 (G0 /G1 期 )进入 DNA合成期 (S期 )及有丝分裂期 (G2 M期 )。提示 ,低氧不仅能促进 PC增殖 ,而且还可促进其向平滑肌样细胞转化。故 PC是慢性低氧性肺动脉高压时无肌型细动脉肌化的重要细胞来源。