急性心肌梗死后电风暴一例

<正>1病例资料患者男,79岁,主因"发热2周,加重伴嗜睡1 d"于2012年4月12日门诊入院。患者既往糖尿病史40年;慢性肾功能不全病史多年;脑梗死病史10年;老年性痴呆多年;长期卧床,生活不能自理;高血压病史30年;冠心病史10余年。入院诊断:重症肺炎,冠状动脉粥样硬化性心脏病,高血压,糖尿病,肾功能不全,脑梗死后遗症。入院时化验血钾4.3     

抗精神病药物对血清钾的影响

目的 探讨抗精神病药物对血清钾的影响.方法 对2002年1月至2003年10月对首次住我院65例精神分裂症病人定期测血钾.结果 低血钾总发生率27.4%,低血钾组病人年龄＞正常组病人p＜0.01,低血钾高温天气发生较多.氯丙嗪和氯氮平单用药发生率高.结论 对服抗精神病药病人要定期,随时复查血清钾,发现异常及早干预.     

激素致扭转性室性心动过速一例

在临床工作中，激素是经常使用的一种药物，但是它也存在一些并发症容易被忽视，特别是低钾血症。低钾血症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一，尤其在器质性心脏病或原发性心电疾病等心肌细胞电生理特性已经存在异常的情况下，伴发低钾血症更容易发生恶性室性心律失常。现报告1例激素致扭转性室性心动过速病例。     

儿童经典型巴特综合征1例及文献复习

目的 通过对巴特综合征（BS）的诊治经过进一步提高临床医师对该病的认识。方法 总结2021年1月8日兰州大学第一医院收治的1例经典型巴特综合征病人的诊疗方案。结果 病儿主因咳嗽4 d，发现电解质紊乱2 d收住入院，入院前后均出现难以纠正的低钾血症、低钠血症、代谢性碱中毒，给予静脉补充电解质及纠正酸碱平衡1周，每天查血气分析基本未见改善，送检基因检测，临床经验性考虑巴特综合征，予以同时口服螺内酯及枸橼酸钾颗粒4 d后，病儿内环境逐渐恢复，好转出院。出院后其基因检测结果：发现CLCNKB基因2-20外显子纯合缺失，其纯合性大片段缺失符合Ⅲ型Bartter综合征（父母为近亲婚配），属新发突变。结论 基因检查虽能明确诊断，但结果检出时间相对较慢，可能会延误诊治，故积极提高临床医师对本疾病的认识并给予干预至关重要。     

Pathophysiologic approach in genetic hypokalemia: An update

The pathophysiology of genetic hypokalemia is close to that of non-genetic hypokalemia. New molecular pathways physiologically involved in renal and extrarenal potassium homeostasis have been highlighted. A physiological approach to diagnosis is illustrated here, with 6 cases. Mechanisms generating and sustaining of hypokalemia are discussed. After excluding acute shift of extracellular potassium to the intracellular compartment, related to hypokalemic periodic paralysis, inappropriate kaliuresis (> 40 mmol/24 h) concomitant to hypokalemia indicates renal potassium wasting. Clinical analysis distinguishes hypertension-associated hypokalemia, due to hypermineralocorticism or related disorders. Genetic hypertensive hypokalemia is rare. It includes familial hyperaldosteronism, Liddle syndrome, apparent mineralocorticoid excess,11beta hydroxylase deficiency and Geller syndrome. In case of normo- or hypo-tensive hypokalemia, two etiologies are to be considered: chloride depletion or salt-wasting tubulopathy. Diarrhea chlorea is a rare disease responsible for intestinal chloride depletion. Due to the severity of hypokalemic metabolic alkalosis, this disease can be misdiagnosed as pseudo-Bartter syndrome. Gitelman syndrome is the most frequent cause of genetic hypokalemia. It typically associates renal sodium and potassium wasting, hypomagnesemia, conserved chloride excretion (> 40 mmol/24 h), and low-range calcium excretion (urinary Ca/creatinine ratio < 0.20 mmol/mmol). Systematic analysis of hydroelectrolytic disorder and dynamic hormonal investigation optimizes indications for and orientation of genotyping of hereditary salt-losing tubulopathy.     

Mild elevation of extracellular potassium greatly potentiates the effect of sodium channel block to cardiovert atrial fibrillation: The Lankenau approach

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