西藏产齿叶玄参低极性化学成分研究

目的 研究西藏产齿叶玄参Scrophularia dentata干燥全草的低极性化学成分。方法 利用溶剂提取和正、反相硅胶柱色谱,Sephadex LH-20凝胶柱色谱等技术进行分离纯化,并通过MS、NMR波谱技术鉴定化合物结构。结果 从西藏产齿叶玄参干燥全草95%乙醇提取物中分离得到15个低极性化合物,分别鉴定为齐墩果酸(1)、乙酰齐墩果酸(2)、豆甾-4-烯-3-酮(3)、豆甾-4,22-二烯-3-酮(4)、2,6-二甲氧基苯醌(5)、酵母甾醇(6)、肉桂酸(7)、菠菜甾醇(8)、β-谷甾醇(9)、2-三十三烷酮(10)、2-(4-hydroxyphen-yl)-ethyl 1-dodecyloctadecanoate(11)、芹菜素(12)、金圣草黄素(13)、杜仲树脂酚(14)、丁香脂素(15)。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到,化合物2~6、10~15为首次从该属植物中分离得到。     

丁苯酞、艾地苯醌联合治疗卒中后抑郁的疗效及对患者血清5-HT、S100β、Hcy水平的影响

目的:探讨丁苯酞、艾地苯醌联合治疗卒中后抑郁的疗效及对患者血清5-羟色胺(5-HT)、S100β蛋白(S100β)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法:回顾性选取2016-01～2019-01我院收治的150例卒中后抑郁症患者的临床资料,根据治疗方法不同分为常规组72例,联合组78例.常规组给予基础治疗、心理支持治疗及艾地苯醌治疗,联合组在常规组基础上增加丁苯酞治疗.记录两组患者治疗总有效率,比较治疗前后两组患者抑郁自评量表(SDS)评分及血清5-HT、S100β、Hcy水平,记录两组不良反应.结果:联合组治疗总有效率为93.58％明显高于常规组的83.33％ (P＜0.05);治疗2周、4周后联合组SDS评分均明显低于常规组(P＜0.05);治疗后联合组5-HT高于常规组,S100β和Hcy水平低于常规组(P＜0.05);两组不良反应率差异比较无统计学意义(P＞0.05).结论:丁苯酞、艾地苯醌联合治疗卒中后抑郁的疗效较好,能够有效缓解患者抑郁情绪,并且调节血清5-HT、S100β、Hcy水平,安全可靠.     

茴拉西坦联合艾地苯醌治疗血管性认知损害的临床疗效观察

目的对比观察茴拉西坦联合艾地苯醌治疗血管性认知损害的临床疗效。方法 2013年1月至2016年6月选择在我院诊治的血管性认知损害患者90例作为研究对象,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各45例,对照组给予艾地苯醌治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予茴拉西坦口服治疗,治疗观察时间为3个月。结果观察组的有效率明显高于对照组(χ~2=8.268,P=0.018)。治疗后观察组与对照组的MMSE评分为(33.91±6.01)分和(30.44±5.83)分(P<0.05),都明显高于治疗前的(23.96±5.93)分和(24.28±5.78)分,治疗后观察组的MMSE评分也明显高于对照组(t=2.316,P=0.033)。结论茴拉西坦联合艾地苯醌治疗血管性认知损害有利于认知功能的提高,能提高治疗效果,有很好的应用价值。     

复方苁蓉益智胶囊联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的临床研究

目的 探究复方苁蓉益智胶囊联合艾地苯醌片治疗血管性痴呆的临床疗效。方法 选取2020年5月—2022年1月南阳市第二人民医院收治的120例血管性痴呆患者作为研究对象,将所有患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组口服艾地苯醌片,1片/次,3次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服复方苁蓉益智胶囊,4粒/次,3次/d。两组患者均治疗8周。观察两组的临床疗效,比较两组的简易智能精神状态检查量表（MMSE）、Blessed行为量表（BBS）、痴呆程度量表（CDR）评分、血清指标水平。结果 治疗后,治疗组总有效率为93.33%,明显高于对照组的总有效率80.00%,组间比较差异具有显著性（P＜0.05）。治疗后,两组MMSE评分显著升高,BBS、CDR评分均显著降低（P＜0.05）,且治疗组MMSE评分高于对照组,BBS、CDR评分低于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）水平均显著降低,血清超氧化物歧化酶（SOD）、成纤维细胞生长因子（bFGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平均显著升高（P＜0.05）,且治疗组血清TNF-α、IL-6、MDA水平明显低于对照组,血清SOD、bFGF、BDNF水平明显高于对照组（P＜0.05）。结论 复方苁蓉益智胶囊联合艾地苯醌片治疗血管性痴呆的效果显著,可有效改善患者精神、行为状况,减轻痴呆程度、机体炎症和机体氧化应激反应,调节神经修复因子水平,且安全性较高。     

血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与血管性痴呆的关系及艾地苯醌干预作用

目的探讨血清丁酰胆碱酯酶(BuChE)、干扰素-γ(IFN-γ)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)的关系及艾地苯醌干预作用。方法回顾性选取2016年8月至2019年8月沈阳市第七人民医院收治的VD患者94例为病例组,同期94例健康体检者为对照组。对比2组入院或体检当日血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,病例组不同病情程度患者血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,以Spearman相关系数分析探讨血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与病情程度的相关性。并将病例组以随机数字表法分为A组、B组,各47例。常规治疗基础上,A组采取尼莫地平治疗,B组采取艾地苯醌治疗,均治疗3个月。比较A组、B组治疗前、治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平、认知功能评分(MMSE),统计治疗效果。结果病例组血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平为(7431.09±823.31)U/L、(193.12±11.68)pg/mL、(36.65±4.47)μmol/L均明显高于对照组[(5276.52±765.84)U/L、(128.26±8.47)pg/mL、(7.93±2.21)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);随患者病情程度加重其血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平呈升高趋势(P<0.05);血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与血管性痴呆患者病情程度呈正相关(r=0.427、0.684、0.572,P<0.05)。A、B组治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平均较治疗前降低,且B组低于A组[(5681.39±594.25)vs.(6194.27±685.03)U/L,(136.24±8.46)vs.(153.18±9.8)pg/mL,(20.24±3.57)vs.(24.36±4.09)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗3个月后MMSE评分均较治疗前提高,且B组高于A组[(23.98±2.73)vs.(20.26±3.08)分],差异有统计学意义(P<0.05);B组总有效率高于A组(93.62%vs.76.60%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD患者存在血清BuChE、IFN-γ、Hcy异常表达情况,且与病情进展关系密切,艾地苯醌能通过降低上述血清因子水平改善患者认知功能,效果显著。     

樟木化学成分研究

目的：研究樟木的化学成分。方法：采用多种色谱技术和波谱学方法对樟木乙醇提取物中的化学成分进行分离、纯化和结构鉴定。结果：从樟木中分离得到12个化合物,分别鉴定为：3′,4′-dihydroxy-1,2,6-trimethoxy-[1,1′-biphenyl]-4(1H)-one(1)、spiropreussomerin A(2)、(-)-lyoniresinol(3)、(+)-lyoniresinol(4)、异落叶松树脂素(5)、9-羟基芝麻素(6)、9-hydroxyl piperonol(7)、l-细辛脂素(8)、松脂醇(9)、6,7-二甲氧基香豆素(10)、(R)-(+)-5-(2,3-dihydroxypropyl)-1,3-benzodioxole(11)、3,4,5-三甲氧基苄醇(12)。结论：其中,化合物1、2、4、7、11和12为首次从樟属植物中分离得到,化合物3、5为首次从该植物中分离得到。     

疏血通辅助治疗对老年血管性痴呆62例氧化应激及神经功能的影响

目的 探讨疏血通联合艾地苯醌对老年血管性痴呆的治疗效果及其对脑血流灌注、神经电生理的影响。方法 选取2020年1月至2022年4月于许昌医院诊治老年血管性痴呆患者123例为研究对象,分为对照组61例、观察组62例。对照组给予艾地苯醌治疗,观察组给予疏血通+艾地苯醌治疗。对比分析两组临床疗效。统计对比两组治疗前后脑血流灌注指标[平均通过时间（MTT）、脑血流量（CBV）、血流速度（CBF）],神经电生理[P300潜伏期、P300振幅、（δ+θ）/（α+β）],氧化应激[过氧化脂质（LPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）],神经功能相关指标[脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脑源性神经营养因子（BDNF）、血管紧张素1-7(Ang1-7)]。对比两组认知功能[简易精神状态量表（MMSE）评估认知功能],生活能力（Barthel指数评估日常生活自理能力）及安全性。结果观察组总有效率（91.94%）高于对照组（78.69%）,P<0.05;治疗后观察组MTT、P300潜伏期、（δ+θ）/（α+β）低于对照组,CBV、CBF、P300振幅高于对照组（P<0.05）...     

G6PD缺陷对 1,4-苯醌致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制

目的：研究G6PD缺陷对1,4-苯醌（1,4-BQ）致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法：分别采用10和20 μmol/L的1,4-BQ溶液对G6PD缺陷K562细胞和正常表达细胞进行染毒,以未染毒组为对照,各组均设置12、24、48 h共3个染毒时间,另在20 μmol/L 1,4-BQ染毒组细胞中加入1.5 mmol/L谷胱甘肽（GSH）进行干预。采用比色法检测全基因组DNA甲基化相对水平,qPCR法检测甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA表达水平,Western blot法检测DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平。结果：10和20 μmol/L 1,4-BQ染毒后的K562细胞全基因组DNA甲基化水平升高（P<0.05）,除20 μmol/L 1,4-BQ染毒48 h组外,其他各染毒组的G6PD缺陷K562细胞全基因组DNA甲基化水平均高于正常细胞（P<0.05）。在1,4-BQ染毒后,G6PD缺陷细胞的DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA水平以及DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平均高于正常细胞（P<0.05）。加入GSH后,G6PD缺陷细胞和正常细胞的全基因组DNA甲基化相对水平、DNMTs mRNA及蛋白表达水平的差异的无统计学意义（P均>0.05）。结论：G6PD缺陷可能以抑制K562细胞GSH合成的方式增加氧化应激水平,最终导致细胞DNMTs生成的增多以及全基因组DNA甲基化程度的升高。