超声电丛刺治疗后急性脑梗死患者神经功能缺损及实验室相关指标的变化

目的:观察超声电丛刺头穴丛刺法治疗急性脑梗死的效果,以及治疗前后体感诱发电位指标及血液生化指标变化。方法:①选择2003-01/2005-06在沈阳脑科医院神经内科住院的急性脑梗死患者261例,男160例,女101例。均为首次患病,且对治疗方案知情同意。将上述患者随机分为2组:丛刺治疗组131例,对照组130例。②丛刺治疗组:采用超声电丛刺治疗仪于头部电丛刺顶区(运动区),以100～200Hz疏密波电针通过6～8h,1次/d,1个疗程30次。对照组:均予以常规脑血管病药物同等治疗。丛刺治疗组和对照组均干预30d。两组疗效判定标准:治疗后神经功能缺损评分减少91%～100%为基本恢复,减少46%～90%为显著进步,减少18%～45%为进步。③采用酶联免疫法测定血浆α-颗粒膜蛋白水平;应用放射免疫法测定血浆血栓素A2水平;采用酶联免疫吸附法双抗体夹心法测定血浆D-二聚体水平;采用免疫透射比浊方法测定脂蛋白(a)水平。应用神经电生理检测仪检测体感诱发电位。④计数和计量资料差异比较采用χ2检验和t检验。结果:急性脑梗死患者261例均进入结果分析。①丛刺治疗组131例中:基本恢复31例,显著进步80例,进步15例,总有效率为96%(126/131);对照组130例:基本恢复14例,显著进步68例,进步12例,总有效率为72%(96/130);丛刺治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.01)。②丛刺治疗组治疗后血浆α-颗粒膜蛋白、血栓素A2、D-二聚体和脂蛋白(a)含量较治疗前明显降低(P<0.01)。③丛刺治疗组治疗后体感诱发电位的波潜伏期与传导时间较治疗前明显缩短(P<0.01)。结论:超声电丛刺治疗急性脑梗死效果显著,可显著改善急性脑梗死患者体感诱发电位指标及血液生化指标。     

输尿管内支架对下尿路尿动力学的影响

目的：了解留置输尿管内支架对膀胱、尿道功能的影响，不同材料的支架管对下尿路功能的影响是否有差异。方法：据术后是否留置输尿管内支架将患者分组，在术前对患者进行尿动力学检测，并分别在术后3～7d和术后约1个月重复同样的检查。结果：留置PVC内支架者，术前、术后3—7d、术后1个月比较显示：排尿的初始感容量（FDV）、排尿的正常感容量（NDV）、膀胱的顺应性（BC）三项指标差异均有显著性；留置硅胶内支架者，术前、术后3—7d、术后1个月比较显示：FDV、NDV两项指标差异有显著性。结论：留置PVC内支架，可致膀胱的感觉过敏，顺应性下降，而留置硅胶内支架仅见过敏感膀胱。     

听觉脑干电位对椎基底动脉缺血性眩晕的诊断

1椎-基底动脉系统解剖概述 椎动脉和基底动脉[1]及其它们的分支通常称为椎-基底动脉系统.内听动脉也称迷路动脉,系基底动脉下段向两侧发出的分支.但内听动脉大多数发自于小脑前下动脉.该动脉发出后绕过外展神经前部,走向桥延交界沟外侧,与面神经和位听神经一齐进入内听道,并在内听道内分成以下三支:     

“司令部”的秘密

人的大脑不仅是人体感觉和运动的“司令部”，而且也是思维和意识活动的“指挥所”，是人类在几十万年演化过程中不断进化和发展而成的。     

感觉神经系统-肺神经内分泌细胞与支气管哮喘的关系

支气管哮喘（哮喘）是一种严重危害人们生命健康的常见病，不断上升的哮喘患病率和病死率促使我们对其发病机制和治疗进行深入研究。多种因素共同参与的气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，其机制复杂，迄今尚不十分清楚。目前神经肽介导的神经源性炎症与哮喘关系受到高度重视。     

容量感觉训练法用于脊髓损伤患者膀胱功能重建的研究

目的 探讨缩短脊髓损伤患者膀胱功能恢复时间的方法.方法 按入院顺序将42例脊髓损伤患者分为对照组(22例)与观察组(20例),对照组采用生物反馈训练法进行膀胱功能重建,观察组采用容量感觉训练法进行膀胱功能重建.观察两组患者尿管留置时间、膀胱排尿功能恢复情况及泌尿系感染情况.结果 观察组尿管留置时间显著短于对照组(P＜0.01),泌尿系感染发生率显著低于对照组(P＜0.05);两组自主排尿量及排尿正常恢复率比较,差异无显著性意义(均P＞0.05).结论 采用容量感觉训练法可使膀胱得到合理的容量刺激,缩短尿管留置时间,有效预防泌尿系感染及促进膀胱功能尽早恢复.     

腰椎椎管内软骨瘤1例报告

1 病历摘要 患者,男,69岁.因腰腿疼痛3岁,加重伴双下肢瘫痪10余天入院.查体:腰椎向左凸,双下肢肌肉萎缩,肌力3级,腹股沟以下皮肤感觉减退,肛门括约肌反射减退,术前X线片(图1)示腰椎骨质增生并曲度异常,腰椎向右侧弯,腰椎移行椎体.CT(图2)检查示:L3椎管内圆形骨性密度灶并腰椎管狭窄,L2-3,L3-4,L4-5椎间盘膨出.     

心肌缺血与心室晚电位临床观察分析

观察50例心肌缺血患者年龄平均在61岁，共检查出晚电位阳性者18例，阳性率占36％，18例病人均进行Holter监护，一例于夜间有短阵室速发作，二例有频发室性早搏，这三例病人均有昏厥史。同期检查139例非缺血人群，晚电位阳性者19例，占10．3％，19例Holter心电监护结果无一例发生危重性室性心律失常。结果表明，缺血性心脏病患者、尤其伴心慌、胸闷及心前不适者，其晚电位出现的阳性率明显增高，而没有缺血性心脏病依据者，晚电位的阳性率明显低。缺血性心脏病有明显临床症状者，猝死率极高。     

心室晚电位的临床应用与分析

近年来，心室晚电位(ventnjcular late potenlialm下简称VLP)日益受到国内外医学界的普遍关注与重视。据WHO统计表明，至少一半以上的心血管患者的死亡原因为猝死。其它心血管检查仪器，对猝死还不能提供可靠的参数，而VLP对预防室速和猝死有很高的参考价值，国内外心血管专家有同样看法。     

低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及膜电位的变化

目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2 浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P＜0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P＜0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2 浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P＜0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P＞0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位差异有显著性意义(P＜0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2 浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2 浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的作用不显著.