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101.
重型颅脑损伤的手术治疗 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨重型颅脑损伤梯度减压的手术方法对预防术中脑膨出、降低死亡率及致残率的效果。方法对100例重型颅脑损伤患者采用分次减压手术方式及去骨瓣后,硬膜与颞肌筋膜瓣减张缝闭硬膜切口方法。结果40例脑肿胀患者术中脑嘭出6例占15.0%,死亡19例占47.5%;60例脑内血肿病人未发生脑膨出,死亡12例占20%。结论脑外伤后脑血管调节麻痹及血肿压迫继发脑水肿易造成脑膨出.术中分次减压降低了骨窗部位脑组织的顺应性,从而降低了局部的压力梯度,避免脑血管急性扩张,能有效防止脑膨出,降低死亡率及致残率。 相似文献
102.
人脐带间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的评价 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cordmesenchymal stem cell,hUCMSC)移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响。方法 SD大鼠70只,随机分为3组:脊髓半切+hUCMSC组(n=30)、脊髓半切+PBS组(n=30)和假手术组(n=10)。脊髓半切+hUCMSC组和PBS组又分为头侧注射、尾侧注射和头尾两侧注射三个亚组。移植后1、7、14、21、28d观察大鼠神经功能恢复情况,应用免疫组化检测移植到脊髓的hUCMSC胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达情况。结果 大鼠脊髓半切损害后,hUCMSC组动物较PBS组有明显的神经功能恢复。植入后28d在宿主脊髓中存活的hUCMSC细胞MABl281(mouse antiuman nuclei monoclonal antibody)染色阳性,免疫组化双标染色显示MABl28l阳性细胞亦分别有NSE或GFAP表达并向损伤部位迁移,hUCMSC来源的GFAP阳性细胞可见明显的树突生长。结论 hUCMSC移植到宿主损伤脊髓后可以存活、向损伤部位迁移,并向神经元样和星形胶质细胞分化,且可促进大鼠脊髓损伤后神经功能恢复。hUCMSC作为一种来源广泛的干细胞用于治疗脊髓损伤可能具有重要的价值。 相似文献
103.
肝撞击伤后腹腔镜二氧化碳气腹对胃血流量影响的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨肝撞击伤后腹腔镜CO2气腹状态下胃血流量的变化及胃粘膜组织病理学变化。方法 建立肝撞击伤动物模型,按从股动脉抽血量的不同(6、12ml/kg)以及CO2气腹压力的不同(5、10、15mmHg),将45只新西兰兔随机分为6组(Ⅰ~Ⅵ)。采用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟共4个时相点的胃血流量的变化,并在实验结束后取胃黏膜作病理检查。结果当失血达6ml/kg、CO2气腹压力达5mmHg,气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的胃血流量较气腹前呈明显下降;当失血达6ml/kg、CO2气腹压力达10mmHg、在气腹30分钟以及气腹2小时时胃血流量呈显著下降(P〈0.05),当撤去气腹后胃血流量逐渐恢复正常。当失血量达6ml/kg和12ml/kg,CO2气腹压力在10mmHg时,虽然气腹30分钟,胃血流量无显著下降(P〉0.05),但6ml/kg组胃血流量在气腹2小时时则显著下降(P〈0.05),撤去气腹后胃血流量逐渐恢复。而当失血达6ml/kg和12ml/kg,CO2气腹压力达15mmHg时,胃血流量在气腹30分钟时即显著下降(P〈0.05)。当失血量相同,在不同的CO2气腹压力下,胃血流量在气腹30分钟时均无显著差别(P〉0.05)。本组胃组织病理学显示,胃缺血后胃黏膜间质呈现明显水肿,并伴有大量炎性细胞浸润。结论肝撞击伤后,在CO2气腹状态下胃血流量的变化受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3因素的影响较大。胃血流量减少均导致各组胃黏膜的病理学改变。 相似文献
104.
目的探讨血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组:①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落(CFU-F);在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0+G1期细胞明显高于其余两组,S,G2+M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建. 相似文献
105.
Effects of acute liver injury on blood coagulation 总被引:1,自引:0,他引:1
R. Kerr P. Newsome† L. Germain E. Thomson P. Dawson D. Stirling C. A. Ludlam 《Journal of thrombosis and haemostasis》2003,1(4):754-759
Summary. The mechanisms leading to the hemostatic changes of acute liver injury are poorly understood. To study these further we have assessed coagulation and immune changes in patients with acute paracetamol overdose and compared the results to patients with chronic cirrhosis and normal healthy controls. The results demonstrate that in paracetamol overdose coagulation factors (F)II, V, VII and X were reduced to a similar degree and were significantly lower than FIX and FXI (mean levels 0.28, 0.16, 0.13, 0.19, 0.51 and 0.72 IU mL−1 , respectively). In cirrhosis, by contrast, FII, FV, FVII, FIX and FX were equally reduced whilst FXI was lower than the other factors (mean levels 0.64, 0.69, 0.62, 0.60, 0.66 and 0.40 IU mL−1 , respectively). FVIII was raised in paracetamol overdose patients but normal in those with cirrhosis (mean levels 1.95 and 1.01 IU mL−1 , respectively). Interleukin-6 and tumor necrosis factor-α levels were raised in both patient groups, but higher levels were found in paracetamol overdose, compared to cirrhosis. Thrombin-antithrombin and soluble tissue factor levels were higher in those with acute liver injury but normal in cirrhosis. Antithrombin levels were reduced in both acute liver injury and cirrhosis. From these data we put forward a novel mechanism for the coagulation changes in acute paracetamol induced liver injury. We propose that immune activation leads to tissue factor-initiated consumption of FII, FV, FVII and FX, but that levels of FIX and FXI are better preserved because antithrombin inhibits the thrombin induced positive feedback loop that activates these latter factors. 相似文献
106.
107.
108.
机械通气治疗小儿急性肺损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨小儿急性肺损伤(ALI)的临床治疗。方法:对本院综合ICU1998年4月至2002年4月发生的22例小儿ALI的临床治疗情况进行回顾性分析。结果:本组22例小儿ALI采用呼吸末正压机械通气(PEEP)联合大剂量甲基强的松龙冲击治疗,有效率为86.36%;3例死亡,死亡率为13.64%,死于多器官功能不全综合征(MODS)。结论:机械通气治疗小儿ALI应选择最佳PEEP,动态监测动脉血气指标和X线胸片,在综合治疗基础上加用大剂量甲基强的松龙冲击治疗能收到较好的疗效。 相似文献
109.
移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估及其与肝移植患者预后的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估方法及其与肝移植患者预后的关系。方法218例良性终末期肝病患者,在移植肝恢复血液灌注后1h采取外周静脉血,测定丙氨酸转氨酶浓度(定义为基础肝功能),同时采用组织气体分析仪测定肝组织的氧分压,并取肝组织活检,计算水变性及坏死细胞百分比,分别对上述3项指标进行评分,再根据各指标得分之和将缺血-再灌注损伤程度划分为5级(0~Ⅳ级),统计围手术期(术后2周内)、术后近期(术后2周至1个月)、术后中远期(1个月以上)的患者死亡率。结果移植肝缺血再灌注损伤程度评为0级者157例(A组),死亡7例(4.5%),71.4%(5/7)死于术后3-6个月;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅰ级者25例(B组),死亡5例(20.0%),80.0%(4/5)死于术后2周至3个月;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅱ级者23例(C组),死亡5例(21.7%),80.0%(4/5)死于术后2周至3个月;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅲ级者8例(D组),死亡7例(87.5%),85.7%(6/7)死于术后1个月内;缺血-再灌注损伤程度评为Ⅳ级者5例(E组),全部死亡,80.0%(4/5)死于术后1个月内。A组各期死亡率明显低于B组、C组(P〈0.05)和D组、E组(P〈0.01);B组、C组间各期死亡率的差异无统计学意义(P〉0.05);B组、C组各期死亡率均低于D组、E组(P〈0.05)。结论基础肝功能、组织氧分压以及水变性和坏死细胞百分比三项指标可基本反映移植肝缺血-再灌注损伤程度;缺血-再灌注损伤评级达Ⅲ~Ⅳ级者术后死亡率较高。 相似文献
110.
亚低温治疗重型颅脑损伤中脑组织氧分压的临床意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组(40例)和对照组(40例)。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗,保持肛温在32~34℃,持续24h~5d;对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压(ICP)和脑组织氧分压(PbtO2)变化。结果亚低温组治疗后,ICP明显下降,PbtO2逐渐升高,与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP,提高PbtO2;伤后24h内持续PbtO2<5mmHg预示患者预后不良。 相似文献