纳米细菌对HK-2细胞的损伤机制及其防治

目的探究纳米细菌(nanobacteria,NB)损伤人肾小管上皮细胞HK-2并导致晶体滞留的机制以及对该损伤提出防治策略。方法应用肾结石患者尿液培养NB,实验分5组:空白对照组、NB组、一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)组、纳米级羟基磷灰石(nanograde hydroxuapatite,nHAP)组和四环素干扰组。将HK-2细胞分别与各组作用物共培养6 h,12 h和24 h后,用透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;加入COM晶体后用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的晶体黏附情况。结果电镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组中HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。随着共培养时间延长,NB组、COM组细胞的晶体黏附量持续增加。当共培养24 h时,nHAP组可观察到少量晶体黏附。各时间点,四环素干扰组中晶体黏附量均显著少于NB组。结论 NB可损伤HK-2细胞,且损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间成正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。     

糖尿病小鼠小肠绒毛杯状细胞分泌黏原颗粒的变化

目的：观察糖尿病小鼠小肠绒毛杯状细胞分泌的黏原颗粒是否改变,为进一步研究糖尿病的消化系统并发症提供形态学基础。方法分别选取3,5,8,10月龄db/db糖尿病小鼠及相应年龄段的db/+m正常小鼠,每组6只,标本用4%多聚甲醛灌流固定后,从距Treitz韧带约10 cm处切下一段空肠,用PAS染色方法对小肠杯状细胞分泌的黏原颗粒进行观察。结果糖尿病组小肠绒毛易被破坏,糖尿病组中杯状细胞的分泌物比同月份正常对照组显著增加(P<0.05)；糖尿病组中3月龄的杯状细胞分泌物最多,8月龄最少,并且8月龄分别与3月龄、5月龄比较均存在着显著差异(P<0.05)；正常对照组随月龄增长无显著性差异(P>0.05)。结论糖尿病时杯状细胞分泌物增多可能对小肠绒毛有保护作用。     

中医药大学形态学综合实验课程的实践

<正>当今医学的"生物-医学-社会"模式与医学教育学科界限之间的矛盾在中医药大学显得尤为突出。由于现有中医学与西医学之间,形态学各学科之间的教学内容无交叉融合,所以,中医药大学的学生在入学第一学期便会在分属于不同理论体系和思维方式的学科中彷徨、困惑找不到正确有效的学习方法。这就要求教师在教学中必须进行适当的学科融合,找到符合学生认知规律、利于激发学习兴趣、紧密联系临床实践的教学方法 ,这一点在形态     

细胞色素P450及其与脑内胆红素的氧化代谢的研究进展

细胞色素P450(CYP)是混合功能氧化酶超家族中含有血红素的膜蛋白,可对各种外源性物质包括药物、致癌物和其他化合物及内源性底物(如类固醇、脂肪酸、前列腺素和胆红素等)进行生物转化。非结合胆红素能通过血脑屏障,当脑内胆红素水平过高,就会产生神经毒性。正常情况下,胆红素在肝内代谢,CYP是主要代谢酶之一。CYP在脑内同样存在,并且能够代谢胆红素,减轻胆红素引起的神经元的损伤。     

细胞焦亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是缺血性血管疾病的重要病因之一，炎症和细胞死亡在其发生发展过程中 发挥重要作用。而细胞焦亡是一种促炎性细胞程序性死亡。最近的研究表明，内皮细胞、巨噬细胞及 平滑肌细胞的焦亡加速了动脉粥样硬化进程。因此更好地了解细胞焦亡可能为预防和治疗动脉粥样硬 化相关疾病提供新方法。现就细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。     

白头翁皂苷B4对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制研究

目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。     

MPR在非小细胞肺癌新辅助免疫治疗临床研究中的价值

非小细胞肺癌围术期治疗带来的生存获益已处于稳定水平,以生存为主要终点进行临床试验需要10年甚至更长时间才能完成。病理学显著缓解(major pathologic response,MPR)指新辅助化疗后残留存活肿瘤≤10%,其有可能作为生存期的替代终点纳入未来可切除非小细胞肺癌的临床试验中。但若以MPR为替代终点,是否能体现新辅助免疫治疗的生存获益仍无定论。本文将对MPR的应用、前景和局限性进行综述。