卡维地洛对急性冠脉综合征早期患者血清钾浓度的影响

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)早期血清钾浓度的变化及卡维地洛对其影响。方法:106例ACS病人按服用β受体阻滞剂情况分为3组(ACS组,卡维地洛组,β1受体阻滞组),同时设50例稳定性心绞痛病人为对照组,各测血清钾浓度并作对比分析。结果:ACS组病人较对照组血清钾浓度明显降低(P<0.01),血糖、心率水平升高(P<0.05);与卡维地洛组、β1受体阻滞剂组相比,血清钾浓度下降亦有显著性差异(P<0.05)。卡维地洛组与β1受体阻滞剂组相比血钾水平较高(P<0.05).与对照组之间差异无显著性(P>0.05)。ACS组血钾与血糖、心率呈显著负相关,前者r=-0.14(P=0.04),后者r=-0.19(P=0.01)。结论:ACS早期血清钾浓度降低与交感肾上腺髓质系统激活有关,卡维地洛能有效防止此现象。     

卡维地洛与地尔硫(卓)对X综合征伴冠状动脉血流储备异常患者疗效的对比研究

目的　比较卡维地洛与地尔硫对伴冠状动脉血流储备减低心脏X综合征患者的疗效。方法　 30例心脏X综合征且冠状动脉血流储备减低患者随机接受卡维地洛 (15例 ,卡维地洛组 )或地尔硫治疗 (15例 ,地尔硫组 ) ,随访治疗 3个月后的临床情况并复查平板运动试验。结果用药后两组平板运动试验到达终点时间明显延长 [卡维地洛组 :(7 2± 1 2 ) ,min和 (5 4± 0 8)min ;地尔硫组 :(5 3± 1 8)min和 (4 6± 1 1)min ,P均 <0 0 5 ]。卡维地洛组用药后临床胸痛 (用药前后分别为 :15例和 5例 ,P =0 0 0 1)、平板运动试验阳性 (用药前后分别为 :15例和 6例 ,P =0 0 0 1)显著减少 ;与地尔硫组比较 ,卡维地洛组平板运动试验中血压心率乘积减小 (175± 19和 196± 19,P <0 0 5 ) ,到达运动终点时间显著延长 [(7 2± 1 2 )min和 (5 3± 1 8)min ,P <0 0 5 ]。结论　卡维地洛能提高心脏X综合征患者的运动耐量 ,且较地尔硫更为有效。     

卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目的:探讨卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法:将70例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组与卡维地洛组,常规治疗组应用硝酸酯类,利尿剂,洋地黄制剂,ACEI或ARB等进行常规治疗,卡维地洛组在常规治疗基础上加用卡维地洛治疗,疗程为6个月。结果:与常规治疗组相比,卡维地洛组改善NYHA心功能分级的疗效更加明显,差异有统计学意义(P<0.05),并能显著增加LVEF,减小LVDd。结论:卡维地洛治疗慢性心力衰竭(NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级)有效、安全,并显示了改善左室重塑的作用。     

不同剂量卡维地洛对急性心肌梗死患者QT离散度、JT离散度及心率变异性的影响

目的研究不同剂量卡维地洛对急性心肌梗死患者的QT离散度(QTd)、JT离散度(JTd)及心率变异性(HRV)的影响。方法根据卡维地洛用量将120例患者随机分为小剂量组(3.25⁶.25 mg,每日2次,n=68)和大剂量组(12.56.25 mg,每日2次,n=68)和大剂量组(12.5²5.0 mg,每日2次,n=52),疗程均3个月。治疗前后患者均接受长程心电图检查,记录QTd、JTd、HRV时域(SDNN、SDANN、rMSSD)、频域指标(LF、HF、LF/HF)。患者随访6个月。结果与治疗前比较,治疗3个月后,2组QTd、JTd、心率变异性的时域及频域指标均明显改善,且大剂量组较小剂量组更为明显(P<0.05,P<0.01)。6个月内2组不良心血管事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量卡维地洛能进一步减小急性心肌梗死患者QTd、JTd及改善HRV,但并不降低不良心血管事件发生率。     

缬沙坦 卡维地洛 多巴胺联合治疗流行性出血热急性肾功能衰竭疗效观察

目的：探讨缬沙坦、卡维地洛及多巴胺联合治疗流行性出血热（ EHF ）急性肾功能衰竭的效果。方法将116例EHF急性肾功能衰竭患者随机分为对照组和治疗组各58例。对照组常规采用抗病毒、止血、维持内环境平衡,及早使用利尿剂、导泻等综合治疗;治疗组在常规综合治疗的基础上加用缬沙坦、卡维地洛及多巴胺。观察两组患者的疗效。结果治疗组尿蛋白消失快,进入多尿期早,尿素氮降至正常时间短,各种并发症低,透析病人数减少,能改善透析病人的预后,提高治愈率。结论缬沙坦、卡维地洛及多巴胺联合治疗EHF急性肾功能衰竭疗效显著。     

卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效

目的：观察卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的临床疗效。方法：选择扩张型心肌病心力衰竭患者82例,采用随机分组的方法分为卡维地洛组（42例）和常规治疗组（40例）,卡维地洛组在常规治疗基础上加用卡维地洛3．125～25mg2次／d。比较两组左室舒张期末内径（LVEDd）、左室收缩期末内径（LVEsd）、左房内径（LAD）、左室射血分数（LVEF）、6min步行距离（6MWD）等指标变化情况。结果：治疗6个月后,两组患者心功能均有改善,卡维地洛组总有效率显著高于常规治疗组（90．5％比72．5％,P〈0．05）;两组治疗后患者的LVEDd、LVESd、LVEF及6MWD均有显著改善（P〈0．05）,且与常规治疗组比较,卡维地洛组治疗后患者的LVEDd[（59．1±9．6）mm比（54．2±10．2）mm]、LVESd[（46．1±8．7）mm比（41．4±12．2）mm]显著缩小,LVEF[（42．1±10．5）％比（48．4±9．6）％]及6MWD[（264．52±51．23）m比（309．26±45．24）m]显著增加（P均〈0．05）。结论：在常规治疗基础上加用卡维地洛可明显改善扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效。     

卡维地洛对原发性高血压患者肾功能的影响

目的探讨卡维地洛对原发性高血压患者肾功能的影响。方法选择1999年2月至2003年2月在我院确诊为原发性高血压患者88例，随机分为对照组与治疗组。治疗组口服卡维地洛，同时保留其他原有抗高血压药物；对照组保留原抗高血压药物治疗，除外卡维地洛。两组患者均随访12个月，血压控制目标均为〈140／90mmHg，在入选时及入选后12个月两组均检测血肌酐（Cr）、血浆肾素活性（PRA）及24h尿微量白蛋白量（Alb）。结果入选本临床研究时，Cr、PRA及Alb在两组问的比较均无显著性差异；入选治疗12个月后，治疗组Cr、PRA、Alb水平较对照组显著降低。结论卡维地洛不仅具有降压功能，更重要的是对原发性高血压患者具有独特的保护肾功能的作用。     

卡维地洛改善SHR左室舒张功能及可能机制

目的:探讨卡维地洛对自发性高血压大鼠心肌细胞肌浆网(SR)膜上钙泵活性的影响及可能机制.方法:将12周龄雄性SHR40只随机分成4组.第1组在未作治疗时即测定各指标,并与同周龄wistar(n=10)比较,作为治疗前对照.另3组经生理盐水、倍他洛克(Bet)、卡维地洛(Car)治疗20周后,观察各项指标之变化.结果:与wistar比,SHR的平均动脉压、左室肥厚指数、左室舒张末压及心肌细胞SR膜上钙泵活性明显降低.经治疗后,Bet与Car有相同的降血压及减慢心率作用,但Car降低左室舒张末压、左室肥厚指数及提高心肌细胞SR膜上钙泵活性作用比Bet强.结论:Car能显著提高心肌细胞SR膜上钙泵活性,降低左室舒张末压.这与其全面阻滞β1β2α1后逆转左室肥厚、减低外周血管阻力后减少了心肌耗氧量有关.     

卡维地洛在慢性肾性高血压中的疗效观察

目的:评价卡维地洛对慢性肾性高血压的降压效果。方法:2005年4月至2007年4月共58例使用美托洛尔联合降压的慢性肾性高血压患者,换用卡维地洛(金络)联合降压后,观察两种降压方法的血压达标率、血压波动情况,从而间接评价卡维地洛在慢性肾性高血压中的应用价值。结果:美托洛尔联合降压治疗时,有11例血压控制达标,血压控制达标率18.97%;换用卡维地洛联合降压治疗后,有19例血压控制达标,血压控制达标率32.76%。服用美托洛尔联合降压治疗时,血压波动值为(40.38±6.84)mmHg;当使用卡维地洛联合降压治疗时,血压波动值为(31.74±5.40)mmHg。结论:治疗慢性肾性高血压患者时,使用卡维地洛联合降压比使用美托洛尔联合降压治疗有更高的血压达标率和低的血压波动。     

卡维地洛改善顺铂致肾小管上皮细胞凋亡

目的 观察顺铂致急性肾衰竭(ARF)中肾小管上皮细胞凋亡情况及卡维地洛(carvedilol)对其影响,并探讨其作用机制。方法 雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组、顺铂组、卡维地洛对照组、卡维地洛治疗组。测定BUN、Scr、尿乙酰氨基葡糖苷酶(NAG)、肾组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量。苏木素-伊红染色(HE)观察肾脏病理改变。原位缺口末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管上皮细胞的凋亡。Western印迹检测caspase-3的蛋白表达。结果 顺铂组大鼠BUN、Scr、尿NAG升高;肾脏病理改变加重;大量的肾小管上皮细胞凋亡; MDA含量增加,SOD活性降低;caspase-3的蛋白表达增加。上述指标在卡维地洛治疗组均得到改善,BUN从(58.33±19.93)降至(28.74±19.62)mmol/L;Scr从(425.56±97.96)降至(253.90±134.87)μmol/L;NAG从(224.77±75.86)降至(137.52±26.38)U/L;MDA从(18.13±7.01)降至(9.74±1.68)nmol/mg蛋白;SOD从(30.05±12.20)升至(64.67±20.64)U/mg蛋白;caspase-3的蛋白表达从1.94±0.73降至1.25±0.52;细胞凋亡从(42.5±12.6)%降至(23.7±8.4)%;肾组织病理损害也明显改善。结论 肾小管上皮细胞凋亡是顺铂致ARF的重要原因之一。卡维地洛能减轻顺铂的肾毒性,降低肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与减少活性氧(ROS)的产生,部分抑制了caspase依赖的凋亡途径有关。