中药配合针刺治疗慢性胃炎131例临床疗效分析

目的 :探讨针药结合及单纯中药治疗慢性胃炎的临床疗效。方法 :1 31例慢性胃炎患者采用针药结合治疗 ,4 7例慢性胃炎患者采用单纯中药治疗 ,1 5d为 1疗程 ,共治疗 3个疗程 ;治疗前后分别记录临床症状及胃镜结果。结果 :1 31例经服中药及针刺治疗 4 5天 ,临床症状明显好转 ,胃粘膜病变明显改善 ,总有效率为91 . 7%;4 7例单纯服用中药治疗 4 5天 ,临床症状明显好转 ,胃粘膜病变改善明显 ,总有效率为 71 . 1 %;两组经统计学分析有显著差异 (P <0 . 0 1 ) ;针药结合组、中药组 ,胃镜结果显示 ,胃粘膜病变程度均有不同的好转 ,但针药结合组疗效明显优于单纯中药组 (P <0 . 0 1 )。结论 :针药结合及单纯服用中药对慢性胃炎临床症状、胃粘膜的修复均有不同程度的改善作用 ,但针药结合组疗效明显优于单纯中药治疗组 ,提示临床治疗各型慢性胃炎 ,应以综合治疗为主。     

脐疗配合耳穴贴压治疗便秘26例

目的 探讨济疗配合耳穴疗法对便秘的疗效。方法 将50例便秘患随机分成两组，治疗组用济部药物贴敷配合耳穴贴压治疗；对照组单纯用于穴贴压治疗，所获数据采用t检验。结果 治疗组有效率96．15％，对照组有效率83．33％，经统计学处理，P＜0．01，有显性差异。结论 济疗联合耳穴贴压治疗便秘疗效较单纯耳穴贴压效果好，且简单方便，无副作用。     

铍针治疗颈肩部皮神经卡压综合征

目的：探讨皮神经卡压综合征的发病机制和铍针的治疗机制。方法：采用铍针治疗78例颈肩部皮神经卡压综合征的患者，枕大皮神经卡压综合征18例，枕小皮神经卡压综合征5例，肩胛上皮神经卡压综合征27例，颈横皮神经卡压综合征4例．锁骨上皮神经卡压综合征24例。其中男35例，女43例；年龄19～63岁，平均39．8岁。根据治疗前后患者颈肩部疼痛的改变判定疗效。结果：临床痊愈54例；显效16例；有效8例。结论：通过铍针对皮下组织、筋膜和肌肉的切割，使筋膜表面张力降低，松解粘连，消除瘢痕，消除感觉神经末梢所受的刺激和压迫，缓解疼痛。     

针刺治疗皮质下动脉硬化性脑病的临床研究

目的 :观察针刺治疗皮质下动脉硬化性脑病 (SAE)的疗效。方法 :将 5 7例SAE病人随机分为针刺组和对照组 (静点胞二磷胆碱 ) ,观察比较治疗前后的差异及组间差异。结果 :针刺组治疗前后差异显著 (P <0 .0 0 1) ,但与对照组之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :针刺能改善SAE病人的智能 ,对老年期痴呆是有效而可靠的治疗手段之一。     

对CT所见腰椎间盘突出的重新鉴别与治疗观察

目的：因临床发现有些经ＣＴ检查有腰椎间盘突出的患者，其症状体征与ＣＴ结果不符。对１１２ＣＴ阳性者根据症状体征进行重新鉴别。方法：将ＣＴ阳性者根据“三种试验”分为阳性、阴性两组，再选压痛点作注射治疗。结果：两组治疗结果阴性组优良率较高。结论：ＣＴ结果可供参考，但不能作临床考虑的主要依据。对腰椎间盘突出症的诊断与治疗要以症状体征为主     

耳穴压豆法治疗儿童哮喘50例

采用耳穴压豆法治疗儿童哮喘５０例，并随访１年。结果：痊愈１１例；好转３７例；无效２例，总有效率为９６％。认为此法不仅能预防哮喘的发作，还能避免药物引起的副作用。     

针灸治疗慢性非特异性腰痛随机对照试验结局指标的现状研究

背景 针灸是治疗慢性非特异性腰痛(CNSLBP)的重要方法。随着研究的发展,大量针灸治疗CNSLBP的随机对照试验(RCT)已经发表,但由于在结局指标选择方面存在一定的问题,严重限制了高质量临床证据的产生。目的 评价针灸治疗CNSLBP RCT选用的结局指标情况,为针灸治疗CNSLBP相关研究提供参考依据。方法 系统检索4个中文数据库(中国知网、维普网、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献服务系统)、3个英文数据库(PubMed、Embase、Cochrane Library)2017-01-01至2022-03-15发布的针灸治疗CNSLBP的文献,以及自建库以来至2022-03-15发表的非特异性腰痛(NSLBP)的核心结局指标集(COS)。对纳入的针灸治疗CNSLBP的文献基本特征进行分析,对文献的临床结局指标进行归类,对文献中的结局指标及《中医病证诊断疗效标准》的应用现状进行分析。分析NSLBP研究的COS现状,比较其与现有针灸治疗CNSLBP文献结局指标的异同。结果 本研究纳入的针灸治疗CNSLBP的49篇文献均为RCT,共包含4篇英文文献和45篇中文文献。共包含4 272...     

Elongation of the cytoplasmic domain,due to a point deletion at exon 7, results in an HLA-C null allele,Cw*0409 N

The development of molecular techniques for HLA typing has allowed the identification of genes previously assigned as serologic blank alleles. Lack or poor cell surface expression has been found for molecules coded by HLA-A, -B, -DRB4, -DRB5, and -DPB1 genes. In this report we describe the first HLA-C gene encoding for a null cell surface molecule. HLA-Cw*0409 N shows a point deletion at position 1095 within exon 7. This mutation provokes a codon reading shift, generating a new translation stop codon 97 bp downstream to that described in alleles normally expressed. This new stop codon location implies the presence of 32 extra amino acid residues in the cytoplasmic domain. Transfection experiments suggest that elongation of the cytoplasmic domain in Cw*0409 N would be the cause of cell surface expression failure, although Cw*0409 N heavy chain is able to create stable complexes with beta2-microglobulin. HLA-C fragment length analysis in a small selected group of samples with B44-Cblk haplotypic associations allowed us to identify two additional subjects showing both a serologic silent Cw*04 allele and a point base deletion at the 3' end of the HLA-C gene. This finding indicates that the allele frequency of Cw*0409 N within serologic C blank alleles would be appreciable, although basically restricted to the (A23)-Cw*0409 N-B*4403-DR7-DQ2 haplotype.     

EXT1基因1633-26(C→A)突变可能致多发性外生性骨疣

目的研究1例散发多发性外生性骨疣患者的基因突变情况，确定其致病基因。方法采用聚合酶链反应结合DNA直接测序法检测EXT1以及EXT2基因的突变热点区域；并应用错配引物PCR扩增引入酶切位点结合限制性片段长度多态性方法检测和鉴定突变。结果经测序证实在患者EXT1基因的第7内含子3’剪接位点上游26bp处发现一杂合突变，此杂合突变不存在于其表型正常的父母双亲中，是一个新生突变；错配引物扩增与限制性片段长度多态性分析结果表明在150名家系外正常对照者中没有此突变。结论EXT1基因1633-26（C→A）突变可能是导致这个患者发生多发性外生性骨疣的致病突变。     

Ehlers-Danlos syndrome type IV caused by Gly400Glu, Gly595Cys and Glyl003Asp substitutions in collagen III: clinical features, biochemical screening, and molecular confirmation

Three patients with Ehlers-Danlos syndrome type IV (EDS IV) and biochemical evidence of structural defects in collagen III were investigated for mutations within the collagen III gene ( COL3A1 ). Single strand conformation polymorphism analysis of α1(III) cDNA indicated the presence of different heterozygous sequence changes in each of the patients. Nucleotide sequencing revealed mutations leading to the substitution of glycine 400 with glutamic acid, glycine 595 with cysteine, and glycine 1003 with aspartic acid. EDS IV is a life-threatening disorder which, as the clinical histories of our patients and their families show, still often escapes diagnosis. Biochemical and molecular studies can clarify the diagnosis and help provide appropriate management and counselling.