Ca~(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞

目的　研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法　用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果　 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论　Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 ,AⅡ可显著增强CAN的钙流     

硝普钠对豚鼠耳蜗外毛细胞全细胞钙电流作用的实验研究

目的　探讨一氧化氮供体———硝普钠 (sodiumnitroprusside ,SNP)对豚鼠单离耳蜗外毛细胞钙电流的影响及作用机制。方法　利用急性分离的豚鼠耳蜗外毛细胞 ,在全细胞膜片钳电压钳记录技术下 ,通过分离离子电流成分的方法 ,记录豚鼠耳蜗外毛细胞全细胞钙电流。结果　SNP对内向钙电流有抑制作用 ,在钳制电位为 -60mV ,刺激电压为 + 10mV的条件下 ,10mmol/L的SNP能抑制 (61 12± 1 99) %的内向钙电流 ( x±s ,n =5)。从 5～ 8个细胞得到的量效关系曲线中 ,其半数作用浓度为 1 9mmol/L ,最大抑制浓度为 10 0mmol/L ,斜率为 0 98。作用的机制为SNP可选择性地阻断外毛细胞膜上的L 型钙通道 (n =6)。结论　SNP作为一氧化氮的一种供体 ,能影响豚鼠耳蜗外毛细胞的生理功能 ,是通过阻断外毛细胞L 型钙通道电流的内流来实现的     

一线降压药选评

<正> 高血压药物治疗的新概念是药物治疗不仅仅以降压为目的,而是在降压的同时必须保护靶器官(心、脑、肾)不受损伤为目标。 1类别选择根据WHO国际高血压学会的高血压治疗指南,主要选择利尿剂、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和α-受体阻滞剂6类药物作为一线药物。中国高血压联盟选择前5类作为一线药物。     

钙通道阻滞剂降压治疗进展

<正> 钙通道阻滞剂(CCB)作为降血压药物家族中的重要一员,临床上已应用多年。本文概要讨论了CCB的分类、降压作用机制、疗效及降压之外的靶器官保护作用的研究进展。 1 CCB的分类钙通道分两类:L型和T型钙通道。L型钙通道在高膜电位2相时开放,开放时间长,心肌细胞、房室结细胞密度较高,主要与房室传导、心肌和血管收缩有关;T型钙通道于低膜电位0相除极时开放,开     

地尔硫(艹卓)对大鼠心肌梗死后金属蛋白酶表达的影响

地尔硫(艹卓)是一种近年来开始应用的苯并硫氮(艹卓)类的短效钙通道阻滞剂(CCAs),可通过阻断细胞壁中L型钙通道而具有增加冠状动脉血流和降压等作用.本研究欲通过建立大鼠的心肌梗死模型,观察地尔硫(艹卓)对金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶-9(MMP-9)及胶原的影响,探讨地尔硫(艹卓)的心脏保护作用.     

钙通道阻滞剂治疗充血性心衰药物利用分析

目的:了解充血性心衰(CHF)中钙通道阻滞剂使用现状,提高用药水平.方法:对一年来广东省人民医院心内科、心外科的986例CHF病例作横断面调查,依据CHF治疗指南并结合最新循证医学的证据对用药情况作客观评估.结果:26.0%的患者使用过钙通道阻滞剂;地尔硫芯卓、硝苯地平和氨氯地平使用率占前3位,分别为12.5%,6.1%和5.1%.结论:与发达国家治疗指南有一定差距,主要体现为钙通道阻滞剂的过度使用.     

毛冬青甲素影响柔红霉素对白血病细胞的细胞毒作用研究

多药耐药 (MDR)的产生是造成难治性白血病治疗失败的主要原因 ,因此逆转白血病MDR是当今亟待解决的问题。目前用于临床的逆转主要有异搏定 (VP)和环胞霉素A及其衍生物等 ,但其毒性大 ,难于广泛应用。因此 ,笔者采用低毒价廉的钙通道滞剂毛冬青素 (IA)与异搏定 (VP)影响柔红霉素对过度表达P - 170白血病细胞K5 6 2 /AO2的细胞毒作用进行观察 ,现将结果报告如下。1　实验材料1.1　细胞株　人红白血病细胞K5 6 2及其耐药细胞K5 6 2 /AO2 ,中国医学科学院血液学研究所提供 ;K5 6 2 /AO2 在含柔红霉素的培养液中培养 ,实验前两周在不含…     

脑血管性痴呆与离子通道的关系

近年来，脑缺血性损伤与各种离子通道结构和功能异常的关系，已受到人们的关注。造成脑血管性痴呆的主要原因是脑血流量减少，引起脑组织生化代谢障碍。因此．脑血管性痴呆与离子通道结构和功能异常之间有着密切的关系。     

火把花根片对哮喘大鼠气管平滑肌细胞L型钙通道的作用

目的　探讨火把花根片对哮喘大鼠气管平滑肌细胞L型钙通道 [L typecalcium (L LCa)channel]的作用。方法　将♂Wistar大鼠分为正常对照组、哮喘组、火把花根片(Huobahuagentablet,HBT)治疗组及地塞米松 (dexametha sone,DXM )治疗组共 4组 ,分别给予相应的处理 ,观测大鼠支气管平滑肌细胞L LCa在正常时 ,哮喘发作时 ,以及给予HBT及DXM治疗后的变化。结果　火把花根片治疗后的哮喘大鼠的L LCa与哮喘组以及正常对照组大鼠通道开放概率相比差异均有显著性 (P <0 0 5 )。哮喘组通道L LCa开放时间常数 (τO1和τO2 )延长 ,关闭时间常数 (τc1和τc2 )缩短 ,与正常对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。火把花根片与地塞米松治疗后的哮喘大鼠的L LCa与哮喘组相比通道开放时间常数缩短 ,关闭时间常数延长。结论　哮喘大鼠L LCa的活动明显增强。经火把花根片治疗后L LCa活动有所减弱 ,表现为通道开放时间常数缩短 ,关闭时间常数延长。提示火把花根片与地塞米松均可明显抑制哮喘大鼠的L LCa的活动 ;HBT与DXM均可逆转哮喘大鼠L LCa动力学的改变。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体及其调控的钙内流在大鼠感染性脑损伤中的变化

为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及其调控的钙内流在感染性脑损伤发病机制中的作用，采用Ｆｕｒａ－２／Ａｍ荧光法检测大鼠大脑皮质突触体内游离钙浓度（［Ｃａ＋＋］ｉ）。结果表明，注射百日咳杆菌组的［Ｃａ＋＋］ｉ较对照组显著增加（Ｐ均＜０．０１），并与注菌时间呈正相关关系（４小时ｖｓ０．５小时和２４小时ｖｓ４小时，Ｐ＜０．０５和＜０．０１）。ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂ＭＫ－８０１预处理组（ＭＢＰ）的［Ｃａ＋＋］ｉ、脑含水量和伊文思蓝含量均较注菌组显著减少（Ｆ值分别为７２．２５、１６．８９、１４．３６，Ｐ＜０．０１和＜０．０５），并以２４小时［Ｃａ＋＋］ｉ减少最为明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＭＤＡ受体调控的神经元内钙超载在感染性脑损伤、尤其在迟发性脑损伤的发病机制中起着重要作用。