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41.
孙岚玲 《国外医学:免疫学分册》2005,28(5):F0003-F0003
肿瘤细胞对电离辐射的反应依赖于氧,肿瘤的缺氧区需要更高的辐射量才能达到与氧供正常区相似的生物学效应。在缺氧情况下,肿瘤细胞发生遗传及适应性的改变可以提高其在不利的生理环境下的存活及增殖,其中的一个重要因子就是缺氧诱导因子1(HIFl),它是很多与适应相关的基因的转录因子,如血管生长因子、VEGF、糖转运子(Glut-1)。人肿瘤细胞产生2个生长因子家族专门作用于内皮细胞,包括VEGF家族及血管生成素家族(Ang-1、-2和-4)。 相似文献
42.
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病时神经元烯醇化酶的变化,为HIE的诊断和治疗提供依据。方法 采用病历对照研究,将实验组分为三组:轻、中、重度HIE分别为2 1、4 9、8例;正常对照组73例。测定其血中神经元烯醇化酶的浓度变化。比较各组间检测指标的差异。结果 实验组NSE水平明显高于对照组,组间有显著性差异,P <0 .0 1:且实验组轻、中、重度间有显著性差异,P均<0 .0 5。结论 NSE水平与HIE的病情严重程度相关,是反映HIE严重程度比较客观的指标。 相似文献
43.
44.
目的了解围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的变化及NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响.方法应用7日龄新生SD大鼠HIBD动物模型,将实验动物分为正常对照组(n=6),HIBD组(n=10)和HIBD+MK-801组(n=10)(MK-801于低氧处理前按0.3mg/kg剂量腹腔注射).于缺氧缺血后立即断头处死动物,制成脑细胞悬液后,以罗丹明123(Rho123)标记、以流式细胞仪测定△ψm的变化.结果围产期HIBD时双侧脑细胞△ψm值均显著降低,差异具有显著性(P<0.05),以损伤侧(右侧)为甚,右侧脑细胞△ψm由正常状态下的(18.93±0.74)MFL降至损伤后的(7.59±0.32)MFL,右左△ψm比值由正常状态下的1.06±0.05降至损伤后的0.80±0.06(降低了24.5%),差异具有显著性(P<0.05).结论HIBD后脑细胞△ψm明显降低,提示线粒体功能明显受损;MK-801可减轻这一变化,提示NMDA型谷氨酸受体拮抗剂可通过减轻线粒体功能受损程度治疗围产期缺氧缺血性脑损伤. 相似文献
45.
缺氧诱导因子-lα(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-lα)是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子,在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等,对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究,可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。 相似文献
46.
47.
在地球的大气中,原始没有氧气。最初的氧气是水气受到光照,水分子被光解,以及水中绿色植物的光合作用而产生。当时。地球表面的氧气还很少。直到大约3亿年前,地球上绿色植物增加,使大气中的氧气不断增量,逐步达到近代大气氧含量水平(21%)。 相似文献
48.
目的 探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预.方法 将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色.结果 水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05).结论 宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力. 相似文献
49.
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是严重危及新生儿生命,极易造成各种后遗症的常见疾病,对其做出及时、准确的诊断十分重要。 相似文献
50.
高的软膏治疗褥疮62例护理体会 总被引:1,自引:0,他引:1
褥疮多发生于体质虚弱、长期卧床的患者,由于局部组织长期受压,发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死所致.自2004年以来,笔者对62例溃疡期褥疮患者采用高的软膏外敷治疗,并配以有效的护理措施,获效满意,现介绍如下. 相似文献