西地那非对勃起功能障碍模型大鼠主动脉血管组织中NLRP3/caspase-1通路的影响

目的 探讨西地那非(Sil)对勃起功能障碍(ED)大鼠主动脉血管组织中NLRP3/caspase-1通路蛋白表达的影响作用。方法 建立ED大鼠模型,随机分为ED组、Sil组,另取10只大鼠作为对照组。Sil组给予20 mg/kg西地那非灌胃(1次/d,连续2周)后,HE染色观察主动脉血管组织形态变化;Masson染色检测主动脉纤维化;免疫组化测定主动脉中白细胞介素-1β(IL-1β)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的含量及分布;RT-qPCR及Western blot检测主动脉中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β和eNOS的表达。结果 ED组大鼠主动脉血管组织形态发生病理变化,内皮细胞局部脱落较多,纤维化明显;主动脉中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达均增高,eNOS的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。与ED组相比,Sil组大鼠主动脉血管组织形态学病理变化改善,内皮局部细胞脱落减少,纤维化减轻;主动脉中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达降低,eNOS的mRNA和蛋白表达增...     

发热伴血小板减少综合征病毒致细胞程序性死亡的研究

目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式, 并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在, 为研究SFTSV致病机制提供新的思路。方法用不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)SFTSV感染Vero细胞, 逐日观察细胞病变效应(cytopathic effect, CPE), CCK-8法检测细胞活力、LDH释放试验检测细胞膜受损情况, 以判定病毒的最佳感染量与细胞死亡时间。使用不同PCD抑制剂分别对Vero细胞进行预处理后感染SFTSV, CCK-8法检测细胞活力, 判断SFTSV致PCD死亡形式。采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的含量, 进一步探讨焦亡的存在。结果 SFTSV以MOI=10感染Vero细胞后48 h、72 h为后续实验最佳感染量与时间, 此时细胞CPE明显, 细胞活力降至对照组的51%、41%(P<0.001、P<0.001...     

脑缺血与神经细胞凋亡

近年研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）受ＩＥＧｓ、ｂｃｌ－２、ＩＣＥ、ｐ５３等多种基因调控,蛋白合成抑制剂与谷氨酸受体拮抗均对脑缺血损伤有保护作用,提示神经兴奋毒性作用与凋亡机制共同参与了脑缺血后神经元的死亡,从而为人类脑缺血的治疗提供了新的途径。     

正常眼共焦扫描激光多普勒视网膜血流图

目的　探讨共焦扫描激光多普勒视网膜血流图的临床应用价值。方法　应用Ｈｅｉｄｅｌｂｅｒｇ共焦扫描激光多普勒视网膜血流图仪对４８ 例（８２ 只正常眼）视乳头及视网膜血流灌注进行检测。结果　视乳头大血管血流量为２０３１４ ±７４７７,血流速为６ ２７２４３ ±２ ２６００７ ,红细胞移动速率为１３１４ ±２５８ ;视乳头筛板处的血流量为２６３６ ±１４７４ ,血流速为４６７９９ ±２７０１５ ,红细胞移动速率为１９３ ±１０７ 。颞侧视乳头盘沿的血流量为２２９０ ±１１３２,血流速为５１４５３ ±３７０２１,红细胞移动速率为１６９±１１２ ;鼻侧视乳头盘沿的血流量为２１７７ ±９８３,血流速为４９３２１ ±２９０２９,红细胞移动速率为１６５±０９０;颞侧与鼻侧比较差异无显著性（ｔ 值分别为０６８２ ５ ,０４１０ ４,０２５０ １,Ｐ＞ ００５） 。颞侧视乳头旁视网膜的血流量为３２５５ ±１３００,血流速为５５８６３ ±２９３４５ ,红细胞移动速率为１７８ ±０８３;鼻侧视乳头旁视网膜的血流量为２０６１ ±８９２ ,血流速为３５８６４ ±２１２６６ ,红细胞移动速率为１２     

多焦视诱发电位在屈光不正性弱视眼视功能检查中的应用

本文用多焦视诱发电位研究屈光不正性弱视眼在视野不同离心度的视功能变化。刺激图形由６１个小六边形组成。刺激野直径约１３．６度。在电脑程序控制下,各六边形同时并互相独立地进行刺激,自动分离提取到各自的反应波形。屈光不正性弱视眼与正常对照眼比较,在刺激图形中心区潜伏期延长,振幅下降,差异有显著性。本研究证实,屈光不正性弱视眼视野中心区视功能下降比周边区显著     

应用HRT-Ⅱ对正常人与青光眼患者视盘参数的测定

青光眼是一种严重的致盲眼病,一旦致盲不能复明.我国青光眼患病率为0.21%～1.75%[1],因此,其早期诊断特别重要.     

焦安康胶囊治疗焦虑性神经症50例

焦虑症是神经科中常见的一种疾病，约占神经症患者的41.3％，是以广泛和持续焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征的神经症性障碍。本病包括广泛性焦虑症(GAD)和惊恐障碍(PD)。其中以GAD多见。调查表明，我国GAD发病率为2％～4.7%，PD终身患病为1.5％～3.5％。西药治疗焦虑性神经症取得了一定的疗效，但它有许多副作用而不易被广大患者接受。我院自2000年开始用焦安康胶囊治疗焦虑症，取得了较好疗效，现将临床观察结果报告如下。     

焦树德教授补肾祛寒法治疗尪痹、大偻经验介绍

介绍焦树德教授以补肾祛寒法治疗痹、大偻经验.他认为痹、大偻比一般的风、寒、湿痹更为复杂,病情更深重.寒湿之邪深侵入肾累及肝,使痹不同于其他痹证,而寒邪入侵肾督,阳气不得开阖,是形成大偻之因.用补肾祛寒法为痹、大偻两病治疗大法,方以补肾祛寒治汤加减 (主要由续断、补骨脂、淫羊藿、骨碎补、羌活、独活、防风、炙麻黄、苍术等组成 ).具体治疗有不同侧重,但补肾祛寒法贯穿于两病治疗全过程.     

Arsenic Trioxide Induced Differentiation and Apoptosis in Human Nasopharyngeal Carcinoma Xenografts in BALB／C Nude Mice

To study the effect of arsenic trioxide (As2O3) on human poorly differentiated nasopharyngeal cancer cell line, CSNE-1, in vivo and its possible mechanism of action. Methods: CSNE-1 cells were established as xenografts in BALB/C nude mice. The tumor-bearing mice were treated with As2O3 at the dose of 5 mg/kg every day. The tumor growth was observed by tumor-growth curve. Morphologic changes were studied under light microscopy and electron microscopy. TUNEL was used to detect apoptosis. The expression of PCNA, p53, Bcl-2 and Bax were determined by immunohistochemistry. Results: The cell growth and proliferate activity were significantly inhibited by As203 at the dose of 5 mg/kg every day. Morphologic changes such as the formation of keratinization of tumor cells, decreased ratio of nuclear/cytoplasm, increased organelle and plasmic fibril in cytoplasm were identified. Cytodesma, desmosomes and micro-process were seen under light microscopy and transmission electron microscopy, which revealed that the cancer cells underwent differentiation. In addition, remarkable cell apoptosis were observed by TUNEL assay. Over expression of p53 and Bax was detected in the As203 treatment group when compared with control group. Conclusion: As203 inhibited proliferation of human poorly differentiated nasopharyngeal cancer cell CSNE-1 by inducing differentiation and apoptosis, which may be related to the up-regulation of p53 and Bax expression.