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101.
102.
背景:白藜芦醇有肾脏保护作用,但其对蛋白尿负荷的肾小管上皮细胞炎性损伤的保护机制尚不明确。目的:探究白藜芦醇对白蛋白诱导的人近端管上皮细胞HK-2细胞焦亡相关蛋白表达的影响。方法:采用白蛋白诱导HK-2细胞炎性损伤,分别使用白藜芦醇、SIRT1抑制剂EX527进行预处理,MTT法检测细胞活力,Western blot检测SIRT1、NLRP3、ASC、caspase-1的蛋白表达,免疫荧光双染观察NLRP3和ASC在肾小管的共定位,Hoechst33342/PI染色法观察细胞焦亡情况,ELISA检测细胞上清中炎症因子白细胞介素1β和白细胞介素18水平。结果与结论:(1)白蛋白减低HK-2细胞活力,显著升高白细胞介素1β、白细胞介素18水平和NLRP3炎性小体蛋白表达(P <0.01),增加细胞焦亡;(2)白藜芦醇可显著提高HK-2细胞中SIRT1蛋白表达(P <0.01),显著降低NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达(P <0.05)及白细胞介素1β、白细胞介素18水平(P <0.01),减少细胞焦亡;(3)SIRT1抑制剂可显著提高NLRP3炎性小体... 相似文献
103.
【摘要】 目的 分析早期蕈样肉芽肿(MF)皮损的反射性共聚焦显微镜(RCM)与组织病理学特征的一致性,探讨RCM作为病理学诊断早期MF的辅助价值及动态监测治疗反应的可行性。方法 2014年1月至2018年1月在杭州市第三人民医院皮肤科门诊收集临床疑诊MF病例40例,男26例,女14例,年龄(47.0 ± 17.6)岁。根据总结的早期MF的RCM特征,对活检部位进行初步定位后行组织病理学检查,对比MF的RCM与病理特征。对MF确诊病例进行窄谱中波紫外线联合干扰素治疗,运用RCM对靶向皮损跟踪随访,9个月后评价疗效。结果 在40例临床疑诊MF病例中,根据RCM特征初步诊断典型MF 8例,疑似MF18例,排除14例;根据MF病理学特征诊断典型MF12例,疑似14例,排除14例。一致性分析显示,RCM特征分类与病理诊断结果的Kappa系数为0.848,P < 0.01。RCM与组织病理学特征之间表皮低折光细胞浸润的相关性最高(Kappa系数 = 1,P = 0.005),其次是红斑期的真皮纤维化(Kappa系数 = 0.714,P = 0.035)。MF的RCM特征随着治疗的进行逐步恢复正常,但直至临床皮损完全缓解,非典型淋巴细胞依然存在。结论 RCM技术可用于早期疑诊MF皮损的病理取材定位,同时可尝试作为一种动态监测MF疗效的方法。 相似文献
104.
目的 探究柚皮苷(naringin,Nar)在脂多糖(LPS)诱导的肝损伤中的作用及相关作用机制。方法 60只C47BL/6野生型雄性小鼠随机分为4组(每组15只):对照组(Control),柚皮苷组(Nar),脂多糖模型组(lipopolysaccharide,LPS)与柚皮苷组处理的LPS模型组(Nar+LPS),其中Nar组与Nar+LPS组小鼠予以100 mg·kg-1·d-1的柚皮苷持续灌胃10天,而LPS与LPS+Nar组小鼠经腹注射5 mg·kg-1 LPS进行肝损伤造模,6 h后脱颈处死各组小鼠;试剂盒检测各组小鼠外周血中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspertate aminotransferase,AST)含量,ELISA检测炎症因子白介素-6(interlukin-6,IL-6)、白介素-1β(interlukin-1β,IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;取小鼠肝脏组织,苏木精-伊红(h... 相似文献
105.
目的 探讨儿童常见色素减退性疾病皮肤共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)图像的基本特征.方法 分别观察1 915例色素减退性疾病(包括白癜风、特发性滴状色素减少症、无色素痣、线状苔藓、白色糠疹及炎症后色素减退)患者的皮损,用CLSM观察皮损处、交界处及白斑周边正常皮肤的各层镜下特征.应用卡方检验和Fisher精确检验进行统计学分析.结果 1级和2级色素减少占总病例数的51.4%(984/1 915)和35.7%(684/1 915),白癜风3级色素减少的比例为77.9%(141/181),明显高于其他疾病(0~ 10.3%);815例角质层轻度角化过度,1 060例棘层灶性水肿,79例基底细胞环出现改变,1 133例真皮浅层可见稀疏炎症细胞或树枝状细胞.6种色素减退性皮肤病CLSM扫描图像色素减少程度及各层CLSM图像变化均有统计学差异(P<0.05).CLSM特征:特发性滴状色素减少症可见色素环完全缺失;线状苔藓、白色糠疹、炎症后色素减退可见非特异性炎症改变,线状苔藓可见点灶状基底细胞液化变性;无色素痣仅为色素减少及折光变弱,白癜风白斑区色素完全缺失,且皮肤色素环缺乏完整性.结论 白癜风、特发性滴状色素减少症、无色素痣、线状苔藓、白色糠疹及炎症后色素减退皮损CLSM图像有差异,可以作为鉴别诊断的依据之一. 相似文献
106.
急性高血糖对大鼠背根神经节神经元罗丹明荧光强度的影响(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
用激光共聚焦技术在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上观察了施加高糖溶液后罗丹明-123(Rhodamine-123)荧光强度的变化,从而推测高血糖对线粒体膜电位的作用及能量代谢的影响。对40个小DRG细胞的观察表明,罗丹明-123荧光强度在细胞的周边最高,而细胞核区的荧光强度最低。当在DRG细胞的培养液(人工脑脊液,ACSF)中滴加30mmol/L的D-葡萄糖溶液后,大部分细胞(8/9)荧光强度迅速降低,在100~400s内,平均降低21.2%±5.4%~22.8%±4.7%。而同体积的ACSF对荧光强度无明显影响(n=7)。滴加葡萄糖后的罗丹明-123荧光强度变化曲线同滴加ACSF后的曲线相比有显著差异(p<0.05)。说明急性高血糖可引起初级传入神经元的能且代谢降低。 相似文献
107.
目的:目的:探讨髓样细胞触发受体2 (TREM2)选择性激动剂热休克蛋白60 (HSP60)对糖氧剥夺(OGD)后小胶质细胞焦亡及炎性因子释放的影响。方法:小鼠来源的小胶质细胞系N9细胞分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、HSP60+OGD组、TREM2-siRNA+HSP60+OGD组。用real time RT-PCR和Western Blot方法检测TREM2-siRNA的敲减效果,用Western Blot检测N9细胞中TREM2、剪切型半胱天冬酶1 (cleaved caspase-1)和削皮素D (GSDMD)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测N9细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-18的含量。结果:TREM2-siRNA可有效降低N9细胞内TREM2 mRNA和蛋白表达(P<0.05);与对照组相比,OGD处理可上调N9细胞中cleaved caspase-1、GSDMD和培养上清中促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)水平(P<0.05),而不改变TREM2表达量;外源性HSP60可增加OGD处理细胞中TREM2蛋白表... 相似文献
108.
急性心肌梗死是世界范围内发病率和病死率的主要原因,缺血心肌血流恢复可改善心肌功能,然而血流再通可能会导致严重心肌损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI).细胞焦亡是一种高度促炎的细胞程序性死亡.活化的半胱天冬氨酸蛋白酶(caspases)裂解造孔蛋白Gasdermin D(GSDMD)引起质膜破裂,导致促炎因子白细胞介素... 相似文献
109.
目的 研究四逆散对Mdr2(Abcb4)基因缺陷(Mdr2-/-)小鼠胆汁淤积性肝纤维化的缓解作用,并探究其作用机制。方法 C57BL/6J小鼠作为对照组;C57BL/6J背景的Mdr2-/-小鼠作为模型小鼠,设模型组和四逆散低、高剂量(按生药量计为3.12、6.24 g·kg-1)组。四逆散组连续3周ig给予四逆散水提物,每天1次,对照组给予纯水。试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸水平;取肝脏、脾脏称质量,计算肝脏、脾脏系数;结合小鼠肝组织HE染色,Masson染色,纤连蛋白(Fibronectin)、细胞角蛋白19(CK19)的免疫组化染色,明确四逆散对Mdr2-/-小鼠肝纤维化及胆汁淤积的影响。基于小鼠肝脏转录组学测序技术,挖掘四逆散改善Mdr2-/-小鼠肝损伤的作用靶点,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肝纤维化[fibronectin(Fn1)、胶原蛋白1(Col1a1)、角蛋白19(krt19)]、炎症[白细胞介素-1β(Il1β)、Il6、肿瘤坏死因子-α(Tnfα)、一氧化氮合成酶(Inos)]、细胞焦亡[凋亡相关斑点样蛋白(Pycard)、Il18]、胆汁酸合成[细胞色素P450家族成员7A1(Cyp7a1)]及转运[胆盐输出泵(Abcb11)、ATP结合盒转运蛋白(Abcc3)、钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(Slc10a1)]相关基因的转录水平。结果 与模型组比较,四逆散高剂量显著降低血清总胆汁酸的水平(P<0.05);明显缓解了Mdr2-/-小鼠肝脏中央静脉及胆管周围炎性细胞的浸润和胶原纤维的沉积,并显著抑制胆管反应的发生。转录组学及qRT-PCR结果共同表明,四逆散下调Mdr2-/-小鼠肝脏纤维化、炎症、细胞焦亡相关基因的转录(P<0.05);同时,四逆散下调胆汁酸合成关键限速酶调控基因Cyp7a1和调控胆汁酸向肝内转运的基因Slc10a1的转录,并上调调控胆汁酸外排的基因Abcb11、Abcc3的转录。结论 四逆散能缓解Mdr2-/-小鼠胆汁淤积性肝纤维化,机制可能与其调控炎症反应、细胞焦亡以及胆汁酸的合成和转运有关。 相似文献
110.
目的 化痰祛湿活血方对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞焦亡形态的影响及机制研究。方法 复制体外LPS诱导活化RAW264.7细胞模型,分为空白组,模型组,化痰祛湿活血方高、中、低剂量组,对照组。经相应的含药血清干预24 h。扫描电子显微镜观察各组细胞形态。免疫荧光对GSDMD-N进行定量定位分析。结果 空白组细胞形态圆形规整,表面光滑;对照组细胞肿胀,表面有褶皱,包膜有隙,符合细胞焦亡形态。对照组细胞表面有气泡状突出物,伪足明显。细胞膜有孔隙,高剂量组细胞形态无肿胀,表面粗糙有伪足,胞膜上未见明显孔隙。低剂量和中剂量组细胞肿胀,细胞膜表面粗糙有孔隙,有伪足伸出。免疫荧光结果显示,与空白组相比模型组GSDMD-N阳性染色强度明显增加,对照组与中药组较模型组GSDMD-N阳性染色强度均有减弱。结论 化痰祛湿活血方可改善巨噬细胞焦亡现象,减少GSDMD-N表达。 相似文献