亚低温治疗重型颅脑损伤的临床体会

亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤病人的死亡率，改善颅脑损伤病人的神经功能，目前，国内外有条件的医院已将亚低温治疗方法列为重型颅脑损伤病人的治疗常规。我院自2003年始对重型颅脑损伤病人进行亚低温治疗。本文对2003年6月-2005年2月应用亚低温和常规治疗两种方法对51例重型颅脑损伤病人（GCS≤8分），进行分组治疗列项对照，并对其结果加以分析讨论。     

亚低温治疗重型颅脑损伤患者的护理

亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使患者进入睡眠状态，在配合物理降温，使患者体温处于一种可控性的低温状态，从而使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用；降低机体新陈代谢及组织器官氧耗；改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿；提高血中氧含量，     

舒普深治疗26例细菌性感染初步观察

使用舒普深治疗细菌性感染２６例（包括呼吸，泌尿，外科手术后，口腔外科及其它）。剂量为２ｇ／次，ｂｉｄ，疗程７～１０ｄ，治疗总有效率为９２．３１％，细菌总清除率为９０％，无明显不良反应发生，此外还将分离到４４株各类细菌作舒普深与其它头孢菌素药敏对照，结果舒普深敏感率为８１．８０％，较其它头孢菌素更为敏感。     

婴幼儿深低温停循环心内直视手术的麻醉处理

目的 总结２７例婴幼儿在深低温停循环（ＤＨＣＡ）下心内直视手术的麻醉与管理。 方法 选用单一大剂量芬太尼静脉麻醉辅以异氟醚吸入的方法及特殊的体外循环（ＣＰＢ）降温、升温方法。 结果 麻醉方法平稳，ＣＰＢ运转良好，ＤＨＣＡ均在安全时限内，无中枢神经系统后遗症发生。 结论 提示此麻醉的关键在于稳定循环、有效的心肌保护及脑保护、平稳彻底的升降温过程。     

深低温停循环逆行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

研究深低温停循环（ＤＨＣＡ）与逆行脑灌注（ＲＣＰ）时脑组织自由基的变化。健康杂种犬１４只，随机等分为ＤＨＣＡ组和ＲＣＰ组，在停循环前（Ａ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ３０分（Ｂ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ６０分（Ｃ点）ＤＨＣＡ／ＲＣＰ９０分（Ｄ眯）和复温再灌注３０分（Ｅ点）取脑皮层ｌｇ，检测丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果见两组在Ａ点ＭＤＡ和ＳＯＤ无差别。在Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ点，ＤＨＣＡ组ＭＤＡ     

深低温停循环下的胸损伤与脑保护

深低温停循环有利于复杂心血管畸形的纠治，但有关其术后脑部并发症的报道近年来也渐增多。本文对脑损伤发生的机制与脑保护的措施进行综述。     

腓总神经和腓深神经腓骨段的定态与定位

本文对55具(110侧)成人尸体的腓总、腓深神经腓骨段和腓总神经分叉处进行了定位测量,提出了腓总、腓深神经腓骨段行程的体表投影,并对腓总神经分叉部与腓骨关系进行了观察和分型统计。     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响

目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。     

亚低温对戊四氮诱导癫痫发作的影响

目的观察戊四氮诱导癫痫发作的形式变化及不同温度下癫痫大鼠海马组织病理学的变化和计数CA3区残存的神经元数量.方法雄性SD大鼠分为上述不同温度的四组,用冰袋降温、白炽灯泡升温的方法来控制温度.将控制好温度的大鼠用戊四氮诱导癫痫发作,在相同的时间内观察大鼠发作形式的变化.HE染色后观察海马区组织病理学的改变,并选择组织学损害最明显的区域在高倍镜(40×10)下计数神经元的丢失.结果高温状态下癫痫发作程度最重,神经元丢失最严重,低温下癫痫发作程度较轻,神经元丢失也较少,亚低温下癫痫发作程度最轻,持续时间也最短,神经元丢失最少.结论亚低温对癫痫大鼠有脑保护作用.