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51.
凯时治疗慢性重型肝炎患者疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨凯时即前列地尔脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)治疗慢性重型肝炎的疗效。方法将84例慢性重型肝炎患者随机分成两组,对照组予综合治疗及对症治疗,治疗组在该基础上加用凯时10μg溶于5%葡萄糖注射液250ml中静脉缓慢滴注,1次/d,疗程为4周。结果治疗组对慢性重型肝炎的疗效优于对照组(P〈0.01),肝功能改善优于对照组(P〈0.01)。结论Lipo-PCEI是一种治疗慢性重型肝炎安全、有效的药物。  相似文献   
52.
他汀类药物对肾脏疾病非降脂的保护作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(3-hydrox-y-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase Inhibi-tors,HRI),又称他汀类药物,是最为经典和有效的降脂药物。近来大量的动物实验和临床试验表明他汀类药物对肾脏的保护作用无法单用降脂来解释,于是许多学者提出了HRI具有非依赖降脂的肾  相似文献   
53.
54.
目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。  相似文献   
55.
我们采用哈西萘德乳膏加654—2治疗冻疮40例,疗效满意,随访3年无1例复发。治疗方法:冻疮未溃者用哈西萘德乳膏lOg加654—2片10mg,冻疮已溃者再加氯霉素片0.5g,研碎搅匀,每晚睡前涂患处,同时口服654—2,每日3次,每次lOmg,连服1周。此后每年冬季气温骤降时,再口服654—2,每日3次,每次10mg,连服1周以维持疗效。哈西萘德具有较好的抗炎、抗过敏作用,654—2可解除微血管痉挛,改善微循环,  相似文献   
56.
电解可脱性弹簧圈栓塞脑动脉瘤的临床分析   总被引:11,自引:0,他引:11  
1991年,Guglielmi等首先应用电解可脱性弹簧圈(GDC)栓塞颅内破裂动脉瘤,而后该技术逐渐被更多的神经外科医师所接受。微弹簧圈工艺和栓塞技术的发展,使得血管内治疗动脉瘤的适应范围不断扩大。近年来,该技术在国内已得到迅速开展。作者对GDC栓塞治疗的21例动脉瘤患者临床资料分析如下。  相似文献   
57.
嵌体覆盖牙冠的大部或全部者称为嵌体冠。相对于全冠修复,它磨除牙体组织少,有时可不需破坏基牙一侧的邻接关系,对牙龈刺激少。但另一方面,嵌体冠的边缘线较长,如何减少边缘微渗漏一直是关注的重点。本实验主要是比较3种不同类的粘结材料对镍铬合金嵌体冠边缘微渗漏的影响,为嵌  相似文献   
58.
59.
顺铂聚乳酸微球的药物释放特性及肝动脉栓塞研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
对顺铂聚乳酸微球进行了体外药物释放和家犬肝动脉栓塞研究。该微球粒径范围为50~200μm,平均粒径为115.76±35.94μm,顺铂含量为37.16%(W/W);体外药物释放机制符合Higuchi方程;肝动脉栓塞后8h,肝组织顺铂浓度高达21.55±12.18μg/g,明显高于肝动脉灌注顺铂组:3.16±0.09μg/g(P<0.05);肝动脉栓塞组的顺铂血浓峰值、各取血点浓度及曲线下面积AUC皆低于肝动脉灌注顺铂组。可望达到提高栓塞部位的药物疗效,降低全身毒副反应的作用。  相似文献   
60.
猕猴桃汁抗环磷酰胺致突变作用的机理   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的用大鼠外周血双核淋巴细胞微核测试法(CBMNT),在哺乳动物整体水平,研究猕猴桃汁抗环磷酰胺(CP)的致突变作用以及生物转化Ⅱ相酶的作用。方法测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝组织中总谷胱甘肽硫转移酶(GST)、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)、谷氨酰胺转肽酶(γGT)活性。结果猕猴桃汁对CP诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显著抑制作用,能明显诱导大鼠肝脏总GST、UDGTP活性,但对γGT活性无显著影响。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与总GST、UDGTP活性呈明显负相关。结论猕猴桃汁抗CP致微核形成作用的机理可能是通过诱导机体外来化合物代谢解毒酶系,加速CP的代谢灭活  相似文献   
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